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          "text": "Mögliche Symptome der Laktoseintoleranz sind Blähgefühl, Durchfall, vermehrte Darmgase, Übelkeit und Bauchschmerzen. Ursache ist eine Laktosemalabsorption: Der Dünndarm bildet zu wenig Lactase und kann nicht die gesamte aufgenommene Laktose verdauen.",
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          "text": "Die Beschwerden einer Laktoseintoleranz lassen sich durch eine Ernährungsanpassung mit weniger oder ohne laktosehaltige Lebensmittel beeinflussen. Manche Menschen müssen Laktose nur begrenzen, andere ganz meiden. Lactase-Präparate können manchen Betroffenen helfen, ihre Beschwerden zu kontrollieren.",
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        {
          "text": "Lactase oder Laktase (Gen-Name LCT, (englisch) auch Lactase-Phlorizin-Hydrolase, Abkürzung LPH) heißt ein im Darm vorkommendes Enzym, das Lactose (Milchzucker) in ihre Bestandteile Galactose (Schleimzucker) und Glucose (Traubenzucker) spaltet. Ohne diese chemische Reaktion können die Bestandteile des Milchzuckers nicht durch die Dünndarmschleimhaut aufgenommen werden. Beim Menschen wird das Enzym normalerweise im Kindesalter im Dünndarm produziert, in Europa bei den meisten Menschen auch später im Erwachsenenalter. Ein Mangel an Lactase kann mehrere Ursachen haben (siehe Laktoseintoleranz) und führt bei zwei Drittel der betroffenen Personen zu Verdauungsproblemen, wenn Milchzucker aufgenommen wird.",
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          "text": "Überblick\nBei Laktoseintoleranz treten nach dem Verzehr laktosehaltiger Lebensmittel oder Getränke Verdauungsbeschwerden wie Blähgefühl, Durchfall und vermehrte Darmgase auf. Laktoseintoleranz kann die Gesundheit beeinträchtigen, wenn dadurch Nährstoffe wie Calcium und Vitamin D nicht ausreichend aufgenommen werden.\n\nSymptome und Ursachen\nMögliche Symptome der Laktoseintoleranz sind Blähgefühl, Durchfall, vermehrte Darmgase, Übelkeit und Bauchschmerzen. Ursache ist eine Laktosemalabsorption: Der Dünndarm bildet zu wenig Lactase und kann nicht die gesamte aufgenommene Laktose verdauen.\n\nDiagnose\nZur Diagnose der Laktoseintoleranz werden Beschwerden, Krankheits- und Familiengeschichte sowie Ernährungsgewohnheiten erfragt. Eine körperliche Untersuchung und Tests können helfen, eine Laktoseintoleranz festzustellen oder andere Gesundheitsprobleme zu prüfen.\n\nBehandlung\nDie Beschwerden einer Laktoseintoleranz lassen sich durch eine Ernährungsanpassung mit weniger oder ohne laktosehaltige Lebensmittel beeinflussen. Manche Menschen müssen Laktose nur begrenzen, andere ganz meiden. Lactase-Präparate können manchen Betroffenen helfen, ihre Beschwerden zu kontrollieren.\n\nErnährung\nBei Laktoseintoleranz sollten Ernährungsänderungen mit ärztlicher oder ernährungsfachlicher Unterstützung besprochen werden, um Beschwerden zu beeinflussen und ausreichend Nährstoffe aufzunehmen. Eine Verringerung der Laktosemenge kann nötig sein. Die meisten Betroffenen vertragen eine gewisse Menge Laktose ohne Beschwerden.",
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          "title": "Lactase",
          "text": "Überblick\nLactase oder Laktase (Gen-Name LCT, (englisch) auch Lactase-Phlorizin-Hydrolase, Abkürzung LPH) heißt ein im Darm vorkommendes Enzym, das Lactose (Milchzucker) in ihre Bestandteile Galactose (Schleimzucker) und Glucose (Traubenzucker) spaltet. Ohne diese chemische Reaktion können die Bestandteile des Milchzuckers nicht durch die Dünndarmschleimhaut aufgenommen werden. Beim Menschen wird das Enzym normalerweise im Kindesalter im Dünndarm produziert, in Europa bei den meisten Menschen auch später im Erwachsenenalter. Ein Mangel an Lactase kann mehrere Ursachen haben (siehe Laktoseintoleranz) und führt bei zwei Drittel der betroffenen Personen zu Verdauungsproblemen, wenn Milchzucker aufgenommen wird.\nDie Lebensmittelindustrie verwendet Enzyme, die ebenfalls Lactose hydrolysieren können und dem Oberbegriff β-Galactosidasen zugeordnet werden. Im wissenschaftlichen Sprachgebrauch sollte Lactase nur für β-Galactosidasen aus Säugetieren verwendet werden.\nDa die Herstellung menschlicher Lactase unwirtschaftlich wäre, werden ausschließlich mikrobielle β-Galactosidasen aus sicheren und zugelassenen Bakterien (Escherichia coli K-12), Hefen (Kluyveromyces lactis) oder filamentösen Pilzen biotechnisch für die Lebensmitteltechnik hergestellt. Die Hydrolyse von Lactose führt zur Reduktion des Milchzuckers, wobei Glucose und Galactose entstehen, die in lactosefreier Milch zu einer erhöhten Süße beitragen. Milchzuckerfreie Lebensmittel werden nicht nur an lactoseintolerante Personen verkauft, milchzuckerfreies Eis hat beispielsweise günstigere Verarbeitungseigenschaften und durch andere Kristallisationseigenschaften eine feinere Beschaffenheit.\nNeben der Lactaseaktivität hat das Enzym eine weitere Glycosylceramidase-Aktivität, weshalb es in der Fachliteratur als Lactase-Phlorizinhydrolase bezeichnet wird. Strukturell besteht das LCT-Gen aus vier ähnlichen Domänen, wobei die Lactaseaktivität an der vierten und die Phlorizinhydrolase an der dritten Domäne stattfindet.\nAls integrales Membranprotein ist LPH in der Bürstensaummembran der säulenförmig angeordneten Hauptzellen des Zottenepithels des Dünndarms aller Säugetiere lokalisiert. Mutationen im LCT-Gen können über eine Verringerung der LPH-Aktivität Ursache für erbliche Varianten von Lactoseintoleranz sein. Gewisse andere Mutationen führen dagegen über eine Erhöhung der LPH-Produktion bzw. ihrer Beibehaltung im Erwachsenenalter zur Laktasepersistenz vor allem bei Bewohnern der nördlichen Hemisphäre. Der Normalzustand jedoch ist eine Verringerung der LPH-Produktion nach der Stillzeit.",
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      "notice": "KI-unterstützte deutsche Auswahl und Bearbeitung; keine offizielle NIDDK-Übersetzung. Englische Originalstellen sind hinterlegt. Allgemeine Übersicht, keine vollständige oder aktuelle Therapieleitlinie. Keine individuelle Diagnose, Dosierung oder Behandlung. Fachliche Prüfung der Bearbeitung ausstehend. Quellenprüfung durch den Herausgeber: February 2018. Allgemeine Fachgrundlagen. Keine vollständige Produkt-, Sicherheits- oder Dosierungsinformation.",
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          "text": "Überblick\nMorbus Crohn ist eine chronische Erkrankung, die Entzündungen im Verdauungstrakt verursacht. Die Erkrankung entwickelt sich eher im Alter zwischen 20 und 29 Jahren.\n\nSymptome und Ursachen\nDie Symptome von Morbus Crohn unterscheiden sich von Person zu Person und können Durchfall, Bauchkrämpfe, Bauchschmerzen und Gewichtsverlust umfassen. Die Ursache ist nicht sicher bekannt; Fachleute vermuten eine Rolle von Genen, abnormen Immunreaktionen und dem Mikrobiom.\n\nDiagnose\nFür die Diagnose von Morbus Crohn wird in der Regel nicht nur ein einzelner Test verwendet. Eine Kombination von Untersuchungen kann nötig sein. Hinzu kommen die Krankheits- und Familiengeschichte und eine körperliche Untersuchung.\n\nBehandlung\nMorbus Crohn wird mit Arzneimitteln und Operationen behandelt. Ziel der Behandlung ist es, die Entzündung im Darm zu verringern, Beschwerdeschübe zu verhindern und eine Remission aufrechtzuerhalten.\n\nErnährung\nBei Morbus Crohn ist eine gesunde, ausgewogene Ernährung vorgesehen. Falls der Körper nicht ausreichend Nährstoffe aufnimmt, können Ärztinnen und Ärzte Nahrungsergänzungen und Vitamine empfehlen.",
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          "text": "Überblick\nFamotidin ist ein Arzneistoff aus der Gruppe der H2-Antihistaminika, der zur Kontrolle der Magensäureproduktion in der Magengeschwür-Prophylaxe und zur Behandlung der Refluxkrankheit eingesetzt wird. Darüber hinaus wird Famotidin in Kombination mit Arzneistoffen aus der Gruppe der Antazida zur Behandlung des Sodbrennens und des sauren Aufstoßens eingesetzt. Der Wirkstoff wurde 1980 von Yamanouchi Pharmaceutical patentiert.\n\nWirkungsmechanismus (Pharmakodynamik)\nFamotidin ist ein H2-Antihistaminikum und hemmt als solches die Magensäureproduktion anregende Wirkung des Gewebshormons Histamin an Histamin-H2-Rezeptoren. Dabei kann durch Famotidin bis zu 90 % der Magensäureproduktion unterdrückt werden. Ebenso wird die Bildung von Pepsin gehemmt und das Volumen des gebildeten Magensafts reduziert.\n\nAufnahme und Verteilung im Körper (Pharmakokinetik)\nDie orale Bioverfügbarkeit von Famotidin liegt bei 40–45 %. Famotidin wird überwiegend unverändert über den Urin ausgeschieden. Etwa 30–35 % werden in der Leber zu unwirksamem Famotidinsulfoxid oxidiert. Seine Elimination folgt einer linearen Kinetik. Die Plasmahalbwertszeit liegt bei 2,6 bis 4 Stunden. Bei Patienten mit Niereninsuffizienz kann die Plasmahalbwertszeit verlängert sein. Die Proteinbindung beträgt 15–20 %.",
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          "title": "Gastritis",
          "text": "Überblick\nBei einer Gastritis ist die Schleimhaut des Magens entzündet. Eine Gastropathie betrifft ebenfalls die Magenschleimhaut: Sie ist dabei geschädigt, es liegt aber wenig oder keine Entzündung vor. Die beiden Begriffe sind deshalb nicht gleichbedeutend.\n\nUrsachen\nDie verschiedenen Formen von Gastritis und Gastropathie haben unterschiedliche Ursachen.\n\nEine Infektion mit Helicobacter pylori verursacht die H.-pylori-Gastritis. Bei der Autoimmungastritis greift das Immunsystem gesunde Zellen der Magenschleimhaut an.\n\nEine reaktive Gastropathie entsteht durch länger andauernden Kontakt mit reizenden Stoffen, insbesondere nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR), Alkohol oder zurückfließender Galle.\n\nSchwere Verletzungen, Verbrennungen, kritische Erkrankungen oder eine Sepsis können die Durchblutung der Magenschleimhaut vermindern und eine akute erosive Gastropathie verursachen. Diese Form wird als Stressgastritis bezeichnet. Auch reizende Stoffe wie NSAR, Alkohol und Kokain können eine akute erosive Gastropathie auslösen.\n\nAkut und chronisch\nGastritis und Gastropathie können akut oder chronisch verlaufen. Akut bedeutet, dass sie plötzlich entstehen und nur kurze Zeit andauern. Chronische Formen entwickeln sich langsam und bestehen über längere Zeit.\n\nDie durch Helicobacter pylori verursachte Gastritis ist chronisch und kann ohne Behandlung der bakteriellen Infektion ein Leben lang bestehen. Auch die Autoimmungastritis ist chronisch und meist nicht erosiv. Erosiv bedeutet, dass oberflächliche Schäden an der Magenschleimhaut entstehen; „akut“ und „chronisch“ beschreiben dagegen den zeitlichen Verlauf.\n\nSymptome\nDie meisten Menschen mit Gastritis oder Gastropathie haben keine Symptome. In manchen Fällen treten Verdauungsbeschwerden auf. Mögliche Beschwerden sind Schmerzen oder Unwohlsein im Oberbauch, Übelkeit oder Erbrechen, ein zu frühes Sättigungsgefühl während einer Mahlzeit, starkes Völlegefühl danach, Appetitverlust und Gewichtsverlust.\n\nWarnzeichen\nWenn Gastritis oder Gastropathie zu Schleimhautschäden oder Geschwüren führt, kann es zu einer Magenblutung kommen. Bei Anzeichen einer Magenblutung ist sofort medizinische Hilfe erforderlich. Solche Anzeichen können schwarzer, teerartiger Stuhl oder Blut im Stuhl, Bauchkrämpfe oder Bauchschmerzen, Müdigkeit, Atemnot oder Benommenheit sowie rotes Blut oder kaffeesatzartiges Material im Erbrochenen sein. Geringe Blutungen können unbemerkt bleiben.\n\nBehandlung\nDie Behandlung richtet sich nach der Form und der Ursache von Gastritis oder Gastropathie.\n\nEine H.-pylori-Gastritis behandeln Ärztinnen und Ärzte mit einer Kombination von Arzneimitteln gegen das Bakterium: häufig zwei oder mehr Antibiotika und ein Protonenpumpenhemmer, in manchen Fällen zusätzlich Bismutsubsalicylat. Frühere Antibiotikabehandlungen können wegen möglicher Resistenzen für die Auswahl wichtig sein.\n\nBei einer durch längerfristige NSAR-Einnahme verursachten reaktiven Gastropathie kann ärztlich eine Änderung der Schmerzmedikation und gegebenenfalls ein Protonenpumpenhemmer erwogen werden. Bei Autoimmungastritis können je nach Befund Eisen, Folsäure oder Vitamin B12 notwendig sein; bei perniziöser Anämie kommen Vitamin-B12-Injektionen infrage.\n\nBei akuter erosiver Gastropathie können die Beseitigung des auslösenden Reizes und säurehemmende Arzneimittel Teil der ärztlichen Behandlung sein. Bei schwer verletzten oder kritisch kranken Menschen nennt die Quelle unter anderem Protonenpumpenhemmer, H2-Blocker oder Sucralfat.\n\nDiagnostik\nZur Abklärung werden unter anderem Krankengeschichte, Beschwerden und eingenommene Medikamente erfragt sowie eine körperliche Untersuchung durchgeführt. Je nach Situation kommen eine Magenspiegelung mit Gewebeproben und weitere Tests infrage.\n\nBei der Magenspiegelung können die Schleimhaut betrachtet und Gewebeproben mikroskopisch untersucht werden. Bluttests können Hinweise auf andere Ursachen oder Komplikationen liefern. Stuhltests können Helicobacter pylori oder Blut nachweisen; auch ein Harnstoff-Atemtest kann zum Nachweis einer H.-pylori-Infektion verwendet werden.",
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            "attribution": "Quelle: National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK), NIH. Deutsche Auswahl und Bearbeitung: Sacretus, KI-unterstützt. Keine Empfehlung oder Billigung durch NIDDK/NIH.",
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            "translation": "KI-unterstützte deutsche Auswahl und Bearbeitung; keine offizielle NIDDK-Übersetzung. Englische Originalstellen sind hinterlegt.",
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                "original_quote": "Different types of gastritis and gastropathy have different causes.\nHelicobacter pylori (H. pylori) gastritis. Infection with H. pylori bacteria causes H. pylori gastritis. Researchers are still studying how people become infected. H. pylori bacteria may spread from person to person through contact with an infected person’s vomit, stool, or saliva. Food or water contaminated with an infected person’s vomit, stool, or saliva may also spread the bacteria from person to person.\nReactive gastropathy. Reactive gastropathy is caused by long-term contact with substances that irritate the stomach lining, most often nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), alcohol, and bile reflux, which is backward flow of bile from the small intestine to the stomach. Surgery that removes part of the stomach—such as some types of weight-loss surgery, also called metabolic and bariatric surgery—is the most common cause of bile reflux.\nAutoimmune gastritis. In autoimmune gastritis, the immune system attacks healthy cells in the stomach lining.\nAcute erosive gastropathy. Serious health problems—such as severe injuries or burns, critical illness, or sepsis—can reduce the blood flow to the stomach lining, causing a form of acute erosive gastropathy called stress gastritis.\nContact with substances that irritate the stomach lining—including NSAIDs, alcohol, and cocaine—can also cause acute erosive gastropathy.",
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                "original_url": "https://www.niddk.nih.gov/health-information/digestive-diseases/gastritis-gastropathy/definition-facts",
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                "original_quote": "The majority of people with gastritis or gastropathy don’t have any symptoms.\nIn some cases, gastritis and gastropathy cause symptoms of indigestion, also called dyspepsia. Symptoms may include\npain or discomfort in the upper abdomen\nnausea or vomiting\nfeeling full too soon during a meal\nfeeling too full after a meal\nloss of appetite\nweight loss",
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                  "Blutungen",
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                "original_url": "https://www.niddk.nih.gov/health-information/digestive-diseases/gastritis-gastropathy/symptoms-causes",
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                "original_quote": "Your doctor will recommend treatments based on the type of gastritis or gastropathy you have and its cause. Treating gastritis and gastropathy can improve symptoms, if present, and lower your chance of complications.\nDoctors treat Helicobacter pylori (H. pylori) gastritis with a combination of medicines to kill H. pylori bacteria. These medicines most often include\ntwo or more antibiotics\na proton pump inhibitor (PPI)\nin some cases, bismuth subsalicylate\nYour doctor may avoid prescribing antibiotics you’ve taken in the past because the H. pylori bacteria may have developed antibiotic resistance to those antibiotics.\nIf long-term use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) leads to reactive gastropathy, your doctor may recommend that you stop taking NSAIDs, take a lower dose, or take a different medicine for pain. Doctors may also recommend taking a PPI along with NSAIDs to prevent or treat reactive gastropathy and its possible complications.\nIf you have autoimmune gastritis, your doctor may recommend iron, folic acid, and vitamin B12 supplements to prevent pernicious anemia. If autoimmune gastritis leads to pernicious anemia, doctors may recommend vitamin B12 injections to treat this condition.\nFor patients with severe injuries or critical illness, doctors may prescribe medicines that reduce stomach acid such as PPIs, H2 blockers, or sucralfate (Carafate) to prevent or treat stress gastritis.\nIf an irritating substance is causing acute erosive gastropathy, treatment includes removing contact with the substance. Doctors may also prescribe PPIs or H2 blockers to reduce stomach acid.",
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                "original_url": "https://www.niddk.nih.gov/health-information/digestive-diseases/gastritis-gastropathy/diagnosis",
                "original_quote": "Your doctor will ask about your medical history, symptoms, and any medicines you take. Your doctor will also perform a physical exam and may order an upper gastrointestinal (GI) endoscopy with biopsies or other tests.\nUpper GI endoscopy is a procedure in which a doctor uses an endoscope—a flexible tube with a camera—to see the lining of your upper GI tract, including your esophagus, stomach, and duodenum. During upper GI endoscopy, a doctor obtains biopsies by passing an instrument through the endoscope to take small pieces of tissue from your stomach lining. A pathologist will examine the tissue with a microscope. Doctors may use upper GI endoscopy to diagnose gastritis or gastropathy, determine the cause, and manage complications.\nDoctors may use blood tests to check for other causes of gastritis or signs of complications. For a blood test, a health care professional will take a blood sample from you and send the sample to a lab.\nDoctors may use stool tests to check for H. pylori infection and for blood in your stool, a sign of bleeding in your stomach.\nDoctors may use a urea breath test to check for H. pylori infection. For the test, you will swallow a capsule, liquid, or pudding that contains urea that is “labeled” with a special carbon atom. If H. pylori is present, the bacteria will convert the urea into carbon dioxide. After a few minutes, you will breathe into a container, exhaling carbon dioxide. A health care professional will test your exhaled breath. If the test detects the labeled carbon atoms, the health care professional will confirm an H. pylori infection in your digestive tract.",
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              "Magenschleimhautentzündung"
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      "notice": "KI-unterstützte deutsche Auswahl und Bearbeitung; keine offizielle NIDDK-Übersetzung. Englische Originalstellen sind hinterlegt. Allgemeine Fachinformation, keine individuelle Diagnose oder Behandlung. Keine vollständige oder aktuelle Therapieleitlinie; fachliche Prüfung ausstehend. Quellenprüfung durch den Herausgeber: August 2019.",
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      "answer": "Metformin gehört chemisch zu den Biguaniden. Ihr Wirkprinzip ist nach wie vor nicht vollständig geklärt. Die Wirkung von Metformin beruht vermutlich auf drei Mechanismen: So hemmt es zum einen die Glucose-Neubildung (Gluconeogenese) in der Leber. Experimentelle Studien ergaben, dass Metformin die mitochondriale Glycerin-3-phosphat-Dehydrogenase hemmt. In Folge stehen im Cytosol weniger Metabolite für die Glucose-Neubildung zur Verfügung (siehe auch Glycerin-3-phosphat-Shuttle), und es fällt vermehrt Laktat an. Die seltene Nebenwirkung der Laktatazidose bei Überdosierung kann damit erklärt werden. Neben der Aufnahme von Zucker (Glucose) mit der Nahrung stellt dieser Stoffwechselweg, mit dem Glucose aus dem Umbau von Aminosäuren und anderen Stoffwechselprodukten gewonnen wird, eine wichtige Einflussgröße des Blutzuckerspiegels dar. Daneben soll Metformin die Resorption von Glucose im Darm hemmen und ferner die Insulinresistenz verringern, wodurch die Aufnahme in die Muskelzellen verbessert wird. Jedoch sind beide Effekte bislang nicht sicher nachgewiesen.",
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          "text": "Überblick\nMetformin ist ein Arzneistoff aus der Gruppe der Biguanide, der in der Regel bei nicht insulinabhängiger Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus Typ 2) und insbesondere bei leichtem Übergewicht (Präadipositas) und krankhaftem Übergewicht (Adipositas) eingesetzt wird. Es ist das am längsten und am häufigsten verabreichte orale Antidiabetikum. Studien zufolge verringert es das Auftreten von kardiovaskulären Ereignissen bei Typ-2-Diabetes.\n\nWirkprinzip\nMetformin gehört chemisch zu den Biguaniden. Ihr Wirkprinzip ist nach wie vor nicht vollständig geklärt. Die Wirkung von Metformin beruht vermutlich auf drei Mechanismen: So hemmt es zum einen die Glucose-Neubildung (Gluconeogenese) in der Leber. Experimentelle Studien ergaben, dass Metformin die mitochondriale Glycerin-3-phosphat-Dehydrogenase hemmt. In Folge stehen im Cytosol weniger Metabolite für die Glucose-Neubildung zur Verfügung (siehe auch Glycerin-3-phosphat-Shuttle), und es fällt vermehrt Laktat an. Die seltene Nebenwirkung der Laktatazidose bei Überdosierung kann damit erklärt werden. Neben der Aufnahme von Zucker (Glucose) mit der Nahrung stellt dieser Stoffwechselweg, mit dem Glucose aus dem Umbau von Aminosäuren und anderen Stoffwechselprodukten gewonnen wird, eine wichtige Einflussgröße des Blutzuckerspiegels dar. Daneben soll Metformin die Resorption von Glucose im Darm hemmen und ferner die Insulinresistenz verringern, wodurch die Aufnahme in die Muskelzellen verbessert wird. Jedoch sind beide Effekte bislang nicht sicher nachgewiesen.\nFerner ist bekannt, dass der Komplex I der Atmungskette ebenfalls einen Angriffspunkt von Metformin darstellt. Der Mechanismus beruht darauf, dass aufgrund des durch die Mitochondrien aufgebauten elektrischen Membranpotentials es für die positivgeladenen Ionen (wie Metformin beim physiologischen pH-Wert) leicht ist, im Mitochondrium zu akkumulieren. Der IC50-Wert für Metformin in HepG2-Zellen beträgt 330 µM. Durch neueste EM-Studien wird vermutet, dass der primäre inhibitorische Wirkort des Metformins am Ubichinon-Bindungskanal des Komplex I liegt, während sich eine weitere Bindestelle an der ND5-Untereinheit befindet. Durch die inhibitorische Wirkung von Metformin am Komplex I kann auch die antidiabetische Wirkung und der durch Metformin ausgelöste moderate Gewichtsverlust erklärt werden.",
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          "text": "Überblick\nDexpanthenol (auch als Pantothenol, D-Panthenol, Provitamin B5) ist eine chemische Verbindung, die zu den Polyolen und Amiden zählt. Bei Panthenol handelt es sich um ein racemisches Gemisch aus Dexpanthenol und Levopanthenol. Dexpanthenol wird seit langem als Wirkstoff arzneilich in der örtlichen („topischen“) Behandlung von Erkrankungen der Haut und Schleimhäute und kosmetisch in der medizinischen Hautpflege verwendet sowie intravenös verabreicht, um die Darmaktivität zu fördern.\n\nWirkung und Anwendungsbereiche\nDexpanthenol wird von vielen Herstellern als Inhaltsstoff für Hautcreme, Salben und Shampoos oder auch für Lutschtabletten, Nasensprays, Augentropfen und Kontaktlinsen-Reinigungsprodukte verwendet. Außerdem kann er intravenös verabreicht werden. Ebenfalls Anwendung findet der Wirkstoff in der Aquaristik, wo er als Bestandteil von Crustacea-Pflegemitteln zum Einsatz kommt und den Häutungsprozess der Tiere unterstützen soll.\nDie wichtigste Funktion von Dexpanthenol ist die Wundheilung der Haut, speziell der Epidermis. Auf die Haut als Wasser-Öl-Emulsionen aufgetragen, wird der Wirkstoff rasch von der Haut aufgenommen. Dort wird es zu Pantothensäure umgewandelt, welche nötig für den Aufbau von Coenzym A ist. Das Coenzym A unterstützt die Neubildung der Zellen und steigert deren Biosyntheseleistung. Daneben erhöht Dexpanthenol das Feuchthaltevermögen der Haut, was sie pflegt und ihre Elastizität verbessert. Aus diesem Grund ist der häufigste Einsatz die Behandlung von oberflächlichen Wunden, wie Schürfwunden, Ekzeme, Dermatitis oder auch nach Tätowierungen.\nDarüber hinaus wirkt Dexpanthenol auch juckreizlindernd und entzündungshemmend. Intravenös verabreicht wird Dexpanthenol vor allem zur Behandlung einer Darmlähmung eingesetzt. Es verfügt, so angewendet, über abführende Eigenschaften.",
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          "quote": "Die verschiedenen Formen von Gastritis und Gastropathie haben unterschiedliche Ursachen.\n\nEine Infektion mit Helicobacter pylori verursacht die H.-pylori-Gastritis. Bei der Autoimmungastritis greift das Immunsystem gesunde Zellen der Magenschleimhaut an.\n\nEine reaktive Gastropathie entsteht durch länger andauernden Kontakt mit reizenden Stoffen, insbesondere nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR), Alkohol oder zurückfließender Galle.\n\nSchwere Verletzungen, Verbrennungen, kritische Erkrankungen oder eine Sepsis können die Durchblutung der Magenschleimhaut vermindern und eine akute erosive Gastropathie verursachen. Diese Form wird als Stressgastritis bezeichnet. Auch reizende Stoffe wie NSAR, Alkohol und Kokain können eine akute erosive Gastropathie auslösen.",
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          "text": "Überblick\nBei einer Gastritis ist die Schleimhaut des Magens entzündet. Eine Gastropathie betrifft ebenfalls die Magenschleimhaut: Sie ist dabei geschädigt, es liegt aber wenig oder keine Entzündung vor. Die beiden Begriffe sind deshalb nicht gleichbedeutend.\n\nUrsachen\nDie verschiedenen Formen von Gastritis und Gastropathie haben unterschiedliche Ursachen.\n\nEine Infektion mit Helicobacter pylori verursacht die H.-pylori-Gastritis. Bei der Autoimmungastritis greift das Immunsystem gesunde Zellen der Magenschleimhaut an.\n\nEine reaktive Gastropathie entsteht durch länger andauernden Kontakt mit reizenden Stoffen, insbesondere nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR), Alkohol oder zurückfließender Galle.\n\nSchwere Verletzungen, Verbrennungen, kritische Erkrankungen oder eine Sepsis können die Durchblutung der Magenschleimhaut vermindern und eine akute erosive Gastropathie verursachen. Diese Form wird als Stressgastritis bezeichnet. Auch reizende Stoffe wie NSAR, Alkohol und Kokain können eine akute erosive Gastropathie auslösen.\n\nAkut und chronisch\nGastritis und Gastropathie können akut oder chronisch verlaufen. Akut bedeutet, dass sie plötzlich entstehen und nur kurze Zeit andauern. Chronische Formen entwickeln sich langsam und bestehen über längere Zeit.\n\nDie durch Helicobacter pylori verursachte Gastritis ist chronisch und kann ohne Behandlung der bakteriellen Infektion ein Leben lang bestehen. Auch die Autoimmungastritis ist chronisch und meist nicht erosiv. Erosiv bedeutet, dass oberflächliche Schäden an der Magenschleimhaut entstehen; „akut“ und „chronisch“ beschreiben dagegen den zeitlichen Verlauf.\n\nSymptome\nDie meisten Menschen mit Gastritis oder Gastropathie haben keine Symptome. In manchen Fällen treten Verdauungsbeschwerden auf. Mögliche Beschwerden sind Schmerzen oder Unwohlsein im Oberbauch, Übelkeit oder Erbrechen, ein zu frühes Sättigungsgefühl während einer Mahlzeit, starkes Völlegefühl danach, Appetitverlust und Gewichtsverlust.\n\nWarnzeichen\nWenn Gastritis oder Gastropathie zu Schleimhautschäden oder Geschwüren führt, kann es zu einer Magenblutung kommen. Bei Anzeichen einer Magenblutung ist sofort medizinische Hilfe erforderlich. Solche Anzeichen können schwarzer, teerartiger Stuhl oder Blut im Stuhl, Bauchkrämpfe oder Bauchschmerzen, Müdigkeit, Atemnot oder Benommenheit sowie rotes Blut oder kaffeesatzartiges Material im Erbrochenen sein. Geringe Blutungen können unbemerkt bleiben.\n\nBehandlung\nDie Behandlung richtet sich nach der Form und der Ursache von Gastritis oder Gastropathie.\n\nEine H.-pylori-Gastritis behandeln Ärztinnen und Ärzte mit einer Kombination von Arzneimitteln gegen das Bakterium: häufig zwei oder mehr Antibiotika und ein Protonenpumpenhemmer, in manchen Fällen zusätzlich Bismutsubsalicylat. Frühere Antibiotikabehandlungen können wegen möglicher Resistenzen für die Auswahl wichtig sein.\n\nBei einer durch längerfristige NSAR-Einnahme verursachten reaktiven Gastropathie kann ärztlich eine Änderung der Schmerzmedikation und gegebenenfalls ein Protonenpumpenhemmer erwogen werden. Bei Autoimmungastritis können je nach Befund Eisen, Folsäure oder Vitamin B12 notwendig sein; bei perniziöser Anämie kommen Vitamin-B12-Injektionen infrage.\n\nBei akuter erosiver Gastropathie können die Beseitigung des auslösenden Reizes und säurehemmende Arzneimittel Teil der ärztlichen Behandlung sein. Bei schwer verletzten oder kritisch kranken Menschen nennt die Quelle unter anderem Protonenpumpenhemmer, H2-Blocker oder Sucralfat.\n\nDiagnostik\nZur Abklärung werden unter anderem Krankengeschichte, Beschwerden und eingenommene Medikamente erfragt sowie eine körperliche Untersuchung durchgeführt. Je nach Situation kommen eine Magenspiegelung mit Gewebeproben und weitere Tests infrage.\n\nBei der Magenspiegelung können die Schleimhaut betrachtet und Gewebeproben mikroskopisch untersucht werden. Bluttests können Hinweise auf andere Ursachen oder Komplikationen liefern. Stuhltests können Helicobacter pylori oder Blut nachweisen; auch ein Harnstoff-Atemtest kann zum Nachweis einer H.-pylori-Infektion verwendet werden.",
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                "original_quote": "Your doctor will recommend treatments based on the type of gastritis or gastropathy you have and its cause. Treating gastritis and gastropathy can improve symptoms, if present, and lower your chance of complications.\nDoctors treat Helicobacter pylori (H. pylori) gastritis with a combination of medicines to kill H. pylori bacteria. These medicines most often include\ntwo or more antibiotics\na proton pump inhibitor (PPI)\nin some cases, bismuth subsalicylate\nYour doctor may avoid prescribing antibiotics you’ve taken in the past because the H. pylori bacteria may have developed antibiotic resistance to those antibiotics.\nIf long-term use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) leads to reactive gastropathy, your doctor may recommend that you stop taking NSAIDs, take a lower dose, or take a different medicine for pain. Doctors may also recommend taking a PPI along with NSAIDs to prevent or treat reactive gastropathy and its possible complications.\nIf you have autoimmune gastritis, your doctor may recommend iron, folic acid, and vitamin B12 supplements to prevent pernicious anemia. If autoimmune gastritis leads to pernicious anemia, doctors may recommend vitamin B12 injections to treat this condition.\nFor patients with severe injuries or critical illness, doctors may prescribe medicines that reduce stomach acid such as PPIs, H2 blockers, or sucralfate (Carafate) to prevent or treat stress gastritis.\nIf an irritating substance is causing acute erosive gastropathy, treatment includes removing contact with the substance. Doctors may also prescribe PPIs or H2 blockers to reduce stomach acid.",
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      "notice": "KI-unterstützte deutsche Auswahl und Bearbeitung; keine offizielle NIDDK-Übersetzung. Englische Originalstellen sind hinterlegt. Allgemeine Fachinformation, keine individuelle Diagnose oder Behandlung. Keine vollständige oder aktuelle Therapieleitlinie; fachliche Prüfung ausstehend. Quellenprüfung durch den Herausgeber: August 2019.",
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          "document_id": "medical-niddk-gastritis",
          "title": "Gastritis",
          "text": "Überblick\nBei einer Gastritis ist die Schleimhaut des Magens entzündet. Eine Gastropathie betrifft ebenfalls die Magenschleimhaut: Sie ist dabei geschädigt, es liegt aber wenig oder keine Entzündung vor. Die beiden Begriffe sind deshalb nicht gleichbedeutend.\n\nUrsachen\nDie verschiedenen Formen von Gastritis und Gastropathie haben unterschiedliche Ursachen.\n\nEine Infektion mit Helicobacter pylori verursacht die H.-pylori-Gastritis. Bei der Autoimmungastritis greift das Immunsystem gesunde Zellen der Magenschleimhaut an.\n\nEine reaktive Gastropathie entsteht durch länger andauernden Kontakt mit reizenden Stoffen, insbesondere nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR), Alkohol oder zurückfließender Galle.\n\nSchwere Verletzungen, Verbrennungen, kritische Erkrankungen oder eine Sepsis können die Durchblutung der Magenschleimhaut vermindern und eine akute erosive Gastropathie verursachen. Diese Form wird als Stressgastritis bezeichnet. Auch reizende Stoffe wie NSAR, Alkohol und Kokain können eine akute erosive Gastropathie auslösen.\n\nAkut und chronisch\nGastritis und Gastropathie können akut oder chronisch verlaufen. Akut bedeutet, dass sie plötzlich entstehen und nur kurze Zeit andauern. Chronische Formen entwickeln sich langsam und bestehen über längere Zeit.\n\nDie durch Helicobacter pylori verursachte Gastritis ist chronisch und kann ohne Behandlung der bakteriellen Infektion ein Leben lang bestehen. Auch die Autoimmungastritis ist chronisch und meist nicht erosiv. Erosiv bedeutet, dass oberflächliche Schäden an der Magenschleimhaut entstehen; „akut“ und „chronisch“ beschreiben dagegen den zeitlichen Verlauf.\n\nSymptome\nDie meisten Menschen mit Gastritis oder Gastropathie haben keine Symptome. In manchen Fällen treten Verdauungsbeschwerden auf. Mögliche Beschwerden sind Schmerzen oder Unwohlsein im Oberbauch, Übelkeit oder Erbrechen, ein zu frühes Sättigungsgefühl während einer Mahlzeit, starkes Völlegefühl danach, Appetitverlust und Gewichtsverlust.\n\nWarnzeichen\nWenn Gastritis oder Gastropathie zu Schleimhautschäden oder Geschwüren führt, kann es zu einer Magenblutung kommen. Bei Anzeichen einer Magenblutung ist sofort medizinische Hilfe erforderlich. Solche Anzeichen können schwarzer, teerartiger Stuhl oder Blut im Stuhl, Bauchkrämpfe oder Bauchschmerzen, Müdigkeit, Atemnot oder Benommenheit sowie rotes Blut oder kaffeesatzartiges Material im Erbrochenen sein. Geringe Blutungen können unbemerkt bleiben.\n\nBehandlung\nDie Behandlung richtet sich nach der Form und der Ursache von Gastritis oder Gastropathie.\n\nEine H.-pylori-Gastritis behandeln Ärztinnen und Ärzte mit einer Kombination von Arzneimitteln gegen das Bakterium: häufig zwei oder mehr Antibiotika und ein Protonenpumpenhemmer, in manchen Fällen zusätzlich Bismutsubsalicylat. Frühere Antibiotikabehandlungen können wegen möglicher Resistenzen für die Auswahl wichtig sein.\n\nBei einer durch längerfristige NSAR-Einnahme verursachten reaktiven Gastropathie kann ärztlich eine Änderung der Schmerzmedikation und gegebenenfalls ein Protonenpumpenhemmer erwogen werden. Bei Autoimmungastritis können je nach Befund Eisen, Folsäure oder Vitamin B12 notwendig sein; bei perniziöser Anämie kommen Vitamin-B12-Injektionen infrage.\n\nBei akuter erosiver Gastropathie können die Beseitigung des auslösenden Reizes und säurehemmende Arzneimittel Teil der ärztlichen Behandlung sein. Bei schwer verletzten oder kritisch kranken Menschen nennt die Quelle unter anderem Protonenpumpenhemmer, H2-Blocker oder Sucralfat.\n\nDiagnostik\nZur Abklärung werden unter anderem Krankengeschichte, Beschwerden und eingenommene Medikamente erfragt sowie eine körperliche Untersuchung durchgeführt. Je nach Situation kommen eine Magenspiegelung mit Gewebeproben und weitere Tests infrage.\n\nBei der Magenspiegelung können die Schleimhaut betrachtet und Gewebeproben mikroskopisch untersucht werden. Bluttests können Hinweise auf andere Ursachen oder Komplikationen liefern. Stuhltests können Helicobacter pylori oder Blut nachweisen; auch ein Harnstoff-Atemtest kann zum Nachweis einer H.-pylori-Infektion verwendet werden.",
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            "attribution": "Quelle: National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK), NIH. Deutsche Auswahl und Bearbeitung: Sacretus, KI-unterstützt. Keine Empfehlung oder Billigung durch NIDDK/NIH.",
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            "translation": "KI-unterstützte deutsche Auswahl und Bearbeitung; keine offizielle NIDDK-Übersetzung. Englische Originalstellen sind hinterlegt.",
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                "original_quote": "Different types of gastritis and gastropathy have different causes.\nHelicobacter pylori (H. pylori) gastritis. Infection with H. pylori bacteria causes H. pylori gastritis. Researchers are still studying how people become infected. H. pylori bacteria may spread from person to person through contact with an infected person’s vomit, stool, or saliva. Food or water contaminated with an infected person’s vomit, stool, or saliva may also spread the bacteria from person to person.\nReactive gastropathy. Reactive gastropathy is caused by long-term contact with substances that irritate the stomach lining, most often nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), alcohol, and bile reflux, which is backward flow of bile from the small intestine to the stomach. Surgery that removes part of the stomach—such as some types of weight-loss surgery, also called metabolic and bariatric surgery—is the most common cause of bile reflux.\nAutoimmune gastritis. In autoimmune gastritis, the immune system attacks healthy cells in the stomach lining.\nAcute erosive gastropathy. Serious health problems—such as severe injuries or burns, critical illness, or sepsis—can reduce the blood flow to the stomach lining, causing a form of acute erosive gastropathy called stress gastritis.\nContact with substances that irritate the stomach lining—including NSAIDs, alcohol, and cocaine—can also cause acute erosive gastropathy.",
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                "original_quote": "Gastritis and gastropathy may be chronic, developing slowly and lasting a long time, or acute, developing suddenly and lasting a short time. Some forms are erosive, meaning that they wear away the stomach lining and cause shallow breaks, called erosions, and ulcers. Other forms are nonerosive.\nHelicobacter pylori (H. pylori) gastritis is one of the most common types of gastritis. Caused by infection with H. pylori bacteria, this type of gastritis is chronic and one of the most important causes of peptic ulcer disease. Without treatment for the bacterial infection, H. pylori gastritis can last a lifetime and increase the chance of developing stomach cancer.\nAutoimmune gastritis occurs when the immune system attacks healthy cells in the stomach lining. Autoimmune gastritis is chronic and typically nonerosive.",
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                "original_quote": "Your doctor will recommend treatments based on the type of gastritis or gastropathy you have and its cause. Treating gastritis and gastropathy can improve symptoms, if present, and lower your chance of complications.\nDoctors treat Helicobacter pylori (H. pylori) gastritis with a combination of medicines to kill H. pylori bacteria. These medicines most often include\ntwo or more antibiotics\na proton pump inhibitor (PPI)\nin some cases, bismuth subsalicylate\nYour doctor may avoid prescribing antibiotics you’ve taken in the past because the H. pylori bacteria may have developed antibiotic resistance to those antibiotics.\nIf long-term use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) leads to reactive gastropathy, your doctor may recommend that you stop taking NSAIDs, take a lower dose, or take a different medicine for pain. Doctors may also recommend taking a PPI along with NSAIDs to prevent or treat reactive gastropathy and its possible complications.\nIf you have autoimmune gastritis, your doctor may recommend iron, folic acid, and vitamin B12 supplements to prevent pernicious anemia. If autoimmune gastritis leads to pernicious anemia, doctors may recommend vitamin B12 injections to treat this condition.\nFor patients with severe injuries or critical illness, doctors may prescribe medicines that reduce stomach acid such as PPIs, H2 blockers, or sucralfate (Carafate) to prevent or treat stress gastritis.\nIf an irritating substance is causing acute erosive gastropathy, treatment includes removing contact with the substance. Doctors may also prescribe PPIs or H2 blockers to reduce stomach acid.",
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                "original_quote": "Your doctor will ask about your medical history, symptoms, and any medicines you take. Your doctor will also perform a physical exam and may order an upper gastrointestinal (GI) endoscopy with biopsies or other tests.\nUpper GI endoscopy is a procedure in which a doctor uses an endoscope—a flexible tube with a camera—to see the lining of your upper GI tract, including your esophagus, stomach, and duodenum. During upper GI endoscopy, a doctor obtains biopsies by passing an instrument through the endoscope to take small pieces of tissue from your stomach lining. A pathologist will examine the tissue with a microscope. Doctors may use upper GI endoscopy to diagnose gastritis or gastropathy, determine the cause, and manage complications.\nDoctors may use blood tests to check for other causes of gastritis or signs of complications. For a blood test, a health care professional will take a blood sample from you and send the sample to a lab.\nDoctors may use stool tests to check for H. pylori infection and for blood in your stool, a sign of bleeding in your stomach.\nDoctors may use a urea breath test to check for H. pylori infection. For the test, you will swallow a capsule, liquid, or pudding that contains urea that is “labeled” with a special carbon atom. If H. pylori is present, the bacteria will convert the urea into carbon dioxide. After a few minutes, you will breathe into a container, exhaling carbon dioxide. A health care professional will test your exhaled breath. If the test detects the labeled carbon atoms, the health care professional will confirm an H. pylori infection in your digestive tract.",
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      "notice": "KI-unterstützte deutsche Auswahl und Bearbeitung; keine offizielle NIDDK-Übersetzung. Englische Originalstellen sind hinterlegt. Allgemeine Fachinformation, keine individuelle Diagnose oder Behandlung. Keine vollständige oder aktuelle Therapieleitlinie; fachliche Prüfung ausstehend. Quellenprüfung durch den Herausgeber: August 2019.",
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          "text": "Ein Arzneimittel (abgeleitet von „Arznei“, mittelhochdeutsch arzenīe, auch erzenīe, arzātīe und ertzney: „Heilkunde, Heilkunst, Medizin, Heilmittel, Arzneimittel, Pharmazie“; verwandt mit „Arzt“) oder gleichbedeutend Medikament (lateinisch, abgeleitet wie medicina von derselben Wurzel med-, medicamentum und medicamen sowie remedium: „Heilmittel“), genannt auch Pharmakon und Therapeutikum, ist ein Stoff (Arzneistoff) oder eine Zubereitung aus Stoffen, der bzw. die „zur Heilung oder zur Verhütung menschlicher Krankheiten“ bestimmt ist oder sich zur Beeinflussung physiologischer Funktionen eignet oder eine medizinische Diagnose ermöglicht.\nDiese Definition beruht auf der ausführlicheren Formulierung im grundlegenden gesetzlichen Regelwerk der Europäischen Union (EU), der Richtlinie 2001/83/EG (Gemeinschaftskodex für Humanarzneimittel). Die Definition aus den EU-Richtlinien ist mittlerweile in etliche nationale Arzneimittelgesetze eingeflossen, darunter auch in das deutsche Arzneimittelgesetz. Der gelegentlich synonym gebrauchte Begriff Heilmittel wurde bereits im 19. Jahrhundert auch als Überbegriff angesehen und wurde in der deutschen Gesetzgebung um 1981 bewusst (zur Aussonderung aus der Erstattungspflicht der Krankenkassen) vom „Arzneimittel“ unterschieden. Arzneimittel für Tiere (Tierarzneimittel) wurden in der EU mit Wirkung zum 28. Januar 2022 in ein eigenes Recht ausgegliedert.\nDie Bezeichnung Arznei aus der gehobenen Allgemeinsprache und frühere Bezeichnung von „zur Abgabe an den Verbraucher hergerichtete Arzneimittel“ um 1980 gebräuchlich gewesen, wird in der Fachsprache nicht mehr verwendet. Die Wortform Arzenei ist veraltet. Die Behandlung mit Arzneimitteln wird als Medikation, Arzneimitteltherapie, Arzneitherapie, Pharmakotherapie oder medikamentöse Therapie/Behandlung bezeichnet.",
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          "text": "Die biologische Halbwertszeit bezeichnet die Zeitspanne t½, in der in einem biologischen Organismus (Mensch, Tier, Pflanze, Einzeller) der Gehalt eines Stoffes ausschließlich durch biologische Prozesse (Stoffwechsel, Ausscheidung usw.) auf die Hälfte abgesunken ist. Bei den Stoffen kann es sich um inkorporierte, etwa radioaktive, toxische oder arzneiliche Stoffe, aber auch um physiologisch vorkommende Substanzen handeln. \nIn der Pharmakokinetik bezeichnet man als Halbwertszeit die Zeit, in der die Plasmakonzentration eines Arzneistoffes auf die Hälfte des Ausgangswertes abgesunken ist, also verstoffwechselt und/oder ausgeschieden wurde. Sie kann sich aus verschiedenen Prozessen zusammensetzen, die teilweise unterschiedliche Konzentrationsabhängigkeiten besitzen.",
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          "title": "Anämie",
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      "answer": "Diese Quellenstellen nennen die angefragten Themen gemeinsam. Lies die Aussage im jeweiligen Kontext; die gemeinsame Nennung allein belegt keine Ursache, Wirkung oder Therapieempfehlung.",
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          "text": "Die Pharmakokinetik ist neben der Pharmakodynamik einer der beiden großen Teilbereiche der Pharmakologie. Bei der Pharmakokinetik geht es weitgehend um die Frage: Was macht der Organismus mit dem Wirkstoff? Bei der Pharmakodynamik geht es um die Frage: Was macht der Wirkstoff mit dem Organismus?",
          "quote": "Die Pharmakokinetik ist neben der Pharmakodynamik einer der beiden großen Teilbereiche der Pharmakologie. Bei der Pharmakokinetik geht es weitgehend um die Frage: Was macht der Organismus mit dem Wirkstoff? Bei der Pharmakodynamik geht es um die Frage: Was macht der Wirkstoff mit dem Organismus?",
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          "text": "Während die Pharmakodynamik die Wirkung auf den Körper beschreibt, behandelt die Pharmakokinetik die Verteilung und Verstoffwechselung im Körper.",
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          "text": "Die Pharmakokinetik beschreibt die Gesamtheit aller Prozesse, denen ein Arzneistoff im Körper unterliegt. Dazu gehören die Aufnahme des Arzneistoffes (Resorption), die Verteilung im Körper (Distribution), der biochemische Um- und Abbau (Metabolisierung) sowie die Ausscheidung (Exkretion). Ist zusätzlich vor der Resorption die Freisetzung (Liberation) des Arzneistoffes aus der Arzneiform von Bedeutung, wird auch die Abkürzung LADME für die Gesamtheit dieser Prozesse verwendet.\nAls Begründer der Pharmakokinetik gilt der Kinderarzt Friedrich Hartmut Dost, der 1953 mit dem ersten Lehrbuch über die Pharmakokinetik Der Blutspiegel diese der klinischen Praxis und Forschung zugänglich machte. Grundlage seiner Überlegungen war die Erkenntnis, dass Dosisempfehlungen für Arzneimittel nicht einfach von Erwachsenen auf Kinder „heruntergerechnet“ werden dürfen. Aus diesen Grundüberlegungen entwickelte sich ein eigener Wissenschaftszweig, der heute ein wichtiger Bestandteil der Arzneimittelentwicklung ist.\nDie Pharmakokinetik ist neben der Pharmakodynamik einer der beiden großen Teilbereiche der Pharmakologie. Bei der Pharmakokinetik geht es weitgehend um die Frage: Was macht der Organismus mit dem Wirkstoff? Bei der Pharmakodynamik geht es um die Frage: Was macht der Wirkstoff mit dem Organismus?",
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          "text": "Die Bioverfügbarkeit ist eine pharmakologische Messgröße für den Anteil eines Wirkstoffes, der unverändert im Blutkreislauf zur Verfügung steht. Sie gibt an, wie schnell und in welchem Ausmaß der Stoff (meistens Arzneistoff) aufgenommen (resorbiert) wird und unverändert am Wirkort zur Verfügung steht.  \n\nBei Arzneimitteln, die intravenös verabreicht werden, beträgt die Bioverfügbarkeit definitionsgemäß 100 Prozent. \n\nDie absolute Bioverfügbarkeit gibt die Bioverfügbarkeit einer auf beliebige Weise (z. B. peroral) applizierten Substanz im Vergleich zur intravenösen Gabe an.\nDie relative Bioverfügbarkeit vergleicht eine Darreichungsform mit einer anderen als Standard angesehenen Darreichungsform (z. B. eine Tablette mit einer Lösung).\nDie orale Bioverfügbarkeit ist die nach oraler Gabe beobachtete Bioverfügbarkeit.",
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      "answer": "Dein aktiver Wissensbestand enthält 71 Dokumente und 0 importierte Datensätze. Ich kann belegte Begriffe erklären, Eigenschaften nachschlagen und Gegenstände vergleichen und gemeinsame Quellenstellen zu mehreren Themen finden. Fehlende Inhalte muss eine Quelle ergänzen.",
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      },
      "raw": {
        "operation": "lookup",
        "subjects": [
          "Wolkenkristall"
        ],
        "aspect": "Farbe",
        "conditions": []
      },
      "seconds": 13.202,
      "valid": true,
      "plan": {
        "operation": "lookup",
        "subjects": [
          "Wolkenkristall"
        ],
        "aspect": "Farbe",
        "conditions": []
      },
      "mode": "unknown",
      "answer": "Zu „Wolkenkristall“, „Farbe“ habe ich in den geladenen Quellen keinen ausreichenden Beleg. Das bedeutet nicht, dass es dazu kein Wissen gibt – es fehlt in diesem Bestand. Du kannst eine passende Quelle ergänzen oder nach dem vorhandenen Wissensbestand fragen.",
      "claims": [],
      "sources": [],
      "notice": "",
      "intent_correct": true,
      "subjects_correct": true,
      "outcome_correct": true,
      "content_checks": true,
      "passed": true
    }
  ],
  "total": 34,
  "fully_correct": 23,
  "expected_outcome": 25,
  "median_seconds": 10.15,
  "maximum_seconds": 16.389,
  "note": "Small public/synthetic engineering regression, not independent or clinical validation. Checks operation, subjects and engine mode; not exhaustive semantic correctness. Greeting addressees are optional under the contract. Rejected plans are not counted as correct NLU."
}
