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            "title": "Bioverfügbarkeit",
            "text": "Die Bioverfügbarkeit ist eine pharmakologische Messgröße für den Anteil eines Wirkstoffes, der unverändert im Blutkreislauf zur Verfügung steht. Sie gibt an, wie schnell und in welchem Ausmaß der Stoff (meistens Arzneistoff) aufgenommen (resorbiert) wird und unverändert am Wirkort zur Verfügung steht.  \n\nBei Arzneimitteln, die intravenös verabreicht werden, beträgt die Bioverfügbarkeit definitionsgemäß 100 Prozent. \n\nDie absolute Bioverfügbarkeit gibt die Bioverfügbarkeit einer auf beliebige Weise (z. B. peroral) applizierten Substanz im Vergleich zur intravenösen Gabe an.\nDie relative Bioverfügbarkeit vergleicht eine Darreichungsform mit einer anderen als Standard angesehenen Darreichungsform (z. B. eine Tablette mit einer Lösung).\nDie orale Bioverfügbarkeit ist die nach oraler Gabe beobachtete Bioverfügbarkeit.",
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            "text": "Überblick\nBei Laktoseintoleranz treten nach dem Verzehr laktosehaltiger Lebensmittel oder Getränke Verdauungsbeschwerden wie Blähgefühl, Durchfall und vermehrte Darmgase auf. Laktoseintoleranz kann die Gesundheit beeinträchtigen, wenn dadurch Nährstoffe wie Calcium und Vitamin D nicht ausreichend aufgenommen werden.\n\nSymptome und Ursachen\nMögliche Symptome der Laktoseintoleranz sind Blähgefühl, Durchfall, vermehrte Darmgase, Übelkeit und Bauchschmerzen. Ursache ist eine Laktosemalabsorption: Der Dünndarm bildet zu wenig Lactase und kann nicht die gesamte aufgenommene Laktose verdauen.\n\nDiagnose\nZur Diagnose der Laktoseintoleranz werden Beschwerden, Krankheits- und Familiengeschichte sowie Ernährungsgewohnheiten erfragt. Eine körperliche Untersuchung und Tests können helfen, eine Laktoseintoleranz festzustellen oder andere Gesundheitsprobleme zu prüfen.\n\nBehandlung\nDie Beschwerden einer Laktoseintoleranz lassen sich durch eine Ernährungsanpassung mit weniger oder ohne laktosehaltige Lebensmittel beeinflussen. Manche Menschen müssen Laktose nur begrenzen, andere ganz meiden. Lactase-Präparate können manchen Betroffenen helfen, ihre Beschwerden zu kontrollieren.\n\nErnährung\nBei Laktoseintoleranz sollten Ernährungsänderungen mit ärztlicher oder ernährungsfachlicher Unterstützung besprochen werden, um Beschwerden zu beeinflussen und ausreichend Nährstoffe aufzunehmen. Eine Verringerung der Laktosemenge kann nötig sein. Die meisten Betroffenen vertragen eine gewisse Menge Laktose ohne Beschwerden.",
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              "attribution": "Quelle: National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK), NIH. Deutsche Auswahl und Bearbeitung: Sacretus, KI-unterstützt. Keine Empfehlung oder Billigung durch NIDDK/NIH.",
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            "text": "Überblick\nBei Laktoseintoleranz treten nach dem Verzehr laktosehaltiger Lebensmittel oder Getränke Verdauungsbeschwerden wie Blähgefühl, Durchfall und vermehrte Darmgase auf. Laktoseintoleranz kann die Gesundheit beeinträchtigen, wenn dadurch Nährstoffe wie Calcium und Vitamin D nicht ausreichend aufgenommen werden.\n\nSymptome und Ursachen\nMögliche Symptome der Laktoseintoleranz sind Blähgefühl, Durchfall, vermehrte Darmgase, Übelkeit und Bauchschmerzen. Ursache ist eine Laktosemalabsorption: Der Dünndarm bildet zu wenig Lactase und kann nicht die gesamte aufgenommene Laktose verdauen.\n\nDiagnose\nZur Diagnose der Laktoseintoleranz werden Beschwerden, Krankheits- und Familiengeschichte sowie Ernährungsgewohnheiten erfragt. Eine körperliche Untersuchung und Tests können helfen, eine Laktoseintoleranz festzustellen oder andere Gesundheitsprobleme zu prüfen.\n\nBehandlung\nDie Beschwerden einer Laktoseintoleranz lassen sich durch eine Ernährungsanpassung mit weniger oder ohne laktosehaltige Lebensmittel beeinflussen. Manche Menschen müssen Laktose nur begrenzen, andere ganz meiden. Lactase-Präparate können manchen Betroffenen helfen, ihre Beschwerden zu kontrollieren.\n\nErnährung\nBei Laktoseintoleranz sollten Ernährungsänderungen mit ärztlicher oder ernährungsfachlicher Unterstützung besprochen werden, um Beschwerden zu beeinflussen und ausreichend Nährstoffe aufzunehmen. Eine Verringerung der Laktosemenge kann nötig sein. Die meisten Betroffenen vertragen eine gewisse Menge Laktose ohne Beschwerden.",
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        "intro": "Aus dem gespeicherten Fachtext:",
        "notice": "Versionierter enzyklopädischer Ausschnitt; keine vollständige oder aktuelle Fachinformation. Aufzählungen können unvollständig sein. Keine individuelle Diagnose, Therapie oder Dosierung; unabhängige fachliche Prüfung ausstehend.",
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            "text": "Überblick\nBei einer Gastritis ist die Schleimhaut des Magens entzündet. Eine Gastropathie betrifft ebenfalls die Magenschleimhaut: Sie ist dabei geschädigt, es liegt aber wenig oder keine Entzündung vor. Die beiden Begriffe sind deshalb nicht gleichbedeutend.\n\nUrsachen\nDie verschiedenen Formen von Gastritis und Gastropathie haben unterschiedliche Ursachen.\n\nEine Infektion mit Helicobacter pylori verursacht die H.-pylori-Gastritis. Bei der Autoimmungastritis greift das Immunsystem gesunde Zellen der Magenschleimhaut an.\n\nEine reaktive Gastropathie entsteht durch länger andauernden Kontakt mit reizenden Stoffen, insbesondere nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR), Alkohol oder zurückfließender Galle.\n\nSchwere Verletzungen, Verbrennungen, kritische Erkrankungen oder eine Sepsis können die Durchblutung der Magenschleimhaut vermindern und eine akute erosive Gastropathie verursachen. Diese Form wird als Stressgastritis bezeichnet. Auch reizende Stoffe wie NSAR, Alkohol und Kokain können eine akute erosive Gastropathie auslösen.\n\nAkut und chronisch\nGastritis und Gastropathie können akut oder chronisch verlaufen. Akut bedeutet, dass sie plötzlich entstehen und nur kurze Zeit andauern. Chronische Formen entwickeln sich langsam und bestehen über längere Zeit.\n\nDie durch Helicobacter pylori verursachte Gastritis ist chronisch und kann ohne Behandlung der bakteriellen Infektion ein Leben lang bestehen. Auch die Autoimmungastritis ist chronisch und meist nicht erosiv. Erosiv bedeutet, dass oberflächliche Schäden an der Magenschleimhaut entstehen; „akut“ und „chronisch“ beschreiben dagegen den zeitlichen Verlauf.\n\nSymptome\nDie meisten Menschen mit Gastritis oder Gastropathie haben keine Symptome. In manchen Fällen treten Verdauungsbeschwerden auf. Mögliche Beschwerden sind Schmerzen oder Unwohlsein im Oberbauch, Übelkeit oder Erbrechen, ein zu frühes Sättigungsgefühl während einer Mahlzeit, starkes Völlegefühl danach, Appetitverlust und Gewichtsverlust.\n\nWarnzeichen\nWenn Gastritis oder Gastropathie zu Schleimhautschäden oder Geschwüren führt, kann es zu einer Magenblutung kommen. Bei Anzeichen einer Magenblutung ist sofort medizinische Hilfe erforderlich. Solche Anzeichen können schwarzer, teerartiger Stuhl oder Blut im Stuhl, Bauchkrämpfe oder Bauchschmerzen, Müdigkeit, Atemnot oder Benommenheit sowie rotes Blut oder kaffeesatzartiges Material im Erbrochenen sein. Geringe Blutungen können unbemerkt bleiben.\n\nBehandlung\nDie Behandlung richtet sich nach der Form und der Ursache von Gastritis oder Gastropathie.\n\nEine H.-pylori-Gastritis behandeln Ärztinnen und Ärzte mit einer Kombination von Arzneimitteln gegen das Bakterium: häufig zwei oder mehr Antibiotika und ein Protonenpumpenhemmer, in manchen Fällen zusätzlich Bismutsubsalicylat. Frühere Antibiotikabehandlungen können wegen möglicher Resistenzen für die Auswahl wichtig sein.\n\nBei einer durch längerfristige NSAR-Einnahme verursachten reaktiven Gastropathie kann ärztlich eine Änderung der Schmerzmedikation und gegebenenfalls ein Protonenpumpenhemmer erwogen werden. Bei Autoimmungastritis können je nach Befund Eisen, Folsäure oder Vitamin B12 notwendig sein; bei perniziöser Anämie kommen Vitamin-B12-Injektionen infrage.\n\nBei akuter erosiver Gastropathie können die Beseitigung des auslösenden Reizes und säurehemmende Arzneimittel Teil der ärztlichen Behandlung sein. Bei schwer verletzten oder kritisch kranken Menschen nennt die Quelle unter anderem Protonenpumpenhemmer, H2-Blocker oder Sucralfat.\n\nDiagnostik\nZur Abklärung werden unter anderem Krankengeschichte, Beschwerden und eingenommene Medikamente erfragt sowie eine körperliche Untersuchung durchgeführt. Je nach Situation kommen eine Magenspiegelung mit Gewebeproben und weitere Tests infrage.\n\nBei der Magenspiegelung können die Schleimhaut betrachtet und Gewebeproben mikroskopisch untersucht werden. Bluttests können Hinweise auf andere Ursachen oder Komplikationen liefern. Stuhltests können Helicobacter pylori oder Blut nachweisen; auch ein Harnstoff-Atemtest kann zum Nachweis einer H.-pylori-Infektion verwendet werden.",
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            "text": "Die Behandlung richtet sich nach der Form und der Ursache von Gastritis oder Gastropathie.\n\nEine H.-pylori-Gastritis behandeln Ärztinnen und Ärzte mit einer Kombination von Arzneimitteln gegen das Bakterium: häufig zwei oder mehr Antibiotika und ein Protonenpumpenhemmer, in manchen Fällen zusätzlich Bismutsubsalicylat. Frühere Antibiotikabehandlungen können wegen möglicher Resistenzen für die Auswahl wichtig sein.\n\nBei einer durch längerfristige NSAR-Einnahme verursachten reaktiven Gastropathie kann ärztlich eine Änderung der Schmerzmedikation und gegebenenfalls ein Protonenpumpenhemmer erwogen werden. Bei Autoimmungastritis können je nach Befund Eisen, Folsäure oder Vitamin B12 notwendig sein; bei perniziöser Anämie kommen Vitamin-B12-Injektionen infrage.\n\nBei akuter erosiver Gastropathie können die Beseitigung des auslösenden Reizes und säurehemmende Arzneimittel Teil der ärztlichen Behandlung sein. Bei schwer verletzten oder kritisch kranken Menschen nennt die Quelle unter anderem Protonenpumpenhemmer, H2-Blocker oder Sucralfat.",
            "quote": "Die Behandlung richtet sich nach der Form und der Ursache von Gastritis oder Gastropathie.\n\nEine H.-pylori-Gastritis behandeln Ärztinnen und Ärzte mit einer Kombination von Arzneimitteln gegen das Bakterium: häufig zwei oder mehr Antibiotika und ein Protonenpumpenhemmer, in manchen Fällen zusätzlich Bismutsubsalicylat. Frühere Antibiotikabehandlungen können wegen möglicher Resistenzen für die Auswahl wichtig sein.\n\nBei einer durch längerfristige NSAR-Einnahme verursachten reaktiven Gastropathie kann ärztlich eine Änderung der Schmerzmedikation und gegebenenfalls ein Protonenpumpenhemmer erwogen werden. Bei Autoimmungastritis können je nach Befund Eisen, Folsäure oder Vitamin B12 notwendig sein; bei perniziöser Anämie kommen Vitamin-B12-Injektionen infrage.\n\nBei akuter erosiver Gastropathie können die Beseitigung des auslösenden Reizes und säurehemmende Arzneimittel Teil der ärztlichen Behandlung sein. Bei schwer verletzten oder kritisch kranken Menschen nennt die Quelle unter anderem Protonenpumpenhemmer, H2-Blocker oder Sucralfat.",
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            "original_quote": "Your doctor will recommend treatments based on the type of gastritis or gastropathy you have and its cause. Treating gastritis and gastropathy can improve symptoms, if present, and lower your chance of complications.\nDoctors treat Helicobacter pylori (H. pylori) gastritis with a combination of medicines to kill H. pylori bacteria. These medicines most often include\ntwo or more antibiotics\na proton pump inhibitor (PPI)\nin some cases, bismuth subsalicylate\nYour doctor may avoid prescribing antibiotics you’ve taken in the past because the H. pylori bacteria may have developed antibiotic resistance to those antibiotics.\nIf long-term use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) leads to reactive gastropathy, your doctor may recommend that you stop taking NSAIDs, take a lower dose, or take a different medicine for pain. Doctors may also recommend taking a PPI along with NSAIDs to prevent or treat reactive gastropathy and its possible complications.\nIf you have autoimmune gastritis, your doctor may recommend iron, folic acid, and vitamin B12 supplements to prevent pernicious anemia. If autoimmune gastritis leads to pernicious anemia, doctors may recommend vitamin B12 injections to treat this condition.\nFor patients with severe injuries or critical illness, doctors may prescribe medicines that reduce stomach acid such as PPIs, H2 blockers, or sucralfate (Carafate) to prevent or treat stress gastritis.\nIf an irritating substance is causing acute erosive gastropathy, treatment includes removing contact with the substance. Doctors may also prescribe PPIs or H2 blockers to reduce stomach acid."
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            "title": "Gastritis",
            "text": "Überblick\nBei einer Gastritis ist die Schleimhaut des Magens entzündet. Eine Gastropathie betrifft ebenfalls die Magenschleimhaut: Sie ist dabei geschädigt, es liegt aber wenig oder keine Entzündung vor. Die beiden Begriffe sind deshalb nicht gleichbedeutend.\n\nUrsachen\nDie verschiedenen Formen von Gastritis und Gastropathie haben unterschiedliche Ursachen.\n\nEine Infektion mit Helicobacter pylori verursacht die H.-pylori-Gastritis. Bei der Autoimmungastritis greift das Immunsystem gesunde Zellen der Magenschleimhaut an.\n\nEine reaktive Gastropathie entsteht durch länger andauernden Kontakt mit reizenden Stoffen, insbesondere nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR), Alkohol oder zurückfließender Galle.\n\nSchwere Verletzungen, Verbrennungen, kritische Erkrankungen oder eine Sepsis können die Durchblutung der Magenschleimhaut vermindern und eine akute erosive Gastropathie verursachen. Diese Form wird als Stressgastritis bezeichnet. Auch reizende Stoffe wie NSAR, Alkohol und Kokain können eine akute erosive Gastropathie auslösen.\n\nAkut und chronisch\nGastritis und Gastropathie können akut oder chronisch verlaufen. Akut bedeutet, dass sie plötzlich entstehen und nur kurze Zeit andauern. Chronische Formen entwickeln sich langsam und bestehen über längere Zeit.\n\nDie durch Helicobacter pylori verursachte Gastritis ist chronisch und kann ohne Behandlung der bakteriellen Infektion ein Leben lang bestehen. Auch die Autoimmungastritis ist chronisch und meist nicht erosiv. Erosiv bedeutet, dass oberflächliche Schäden an der Magenschleimhaut entstehen; „akut“ und „chronisch“ beschreiben dagegen den zeitlichen Verlauf.\n\nSymptome\nDie meisten Menschen mit Gastritis oder Gastropathie haben keine Symptome. In manchen Fällen treten Verdauungsbeschwerden auf. Mögliche Beschwerden sind Schmerzen oder Unwohlsein im Oberbauch, Übelkeit oder Erbrechen, ein zu frühes Sättigungsgefühl während einer Mahlzeit, starkes Völlegefühl danach, Appetitverlust und Gewichtsverlust.\n\nWarnzeichen\nWenn Gastritis oder Gastropathie zu Schleimhautschäden oder Geschwüren führt, kann es zu einer Magenblutung kommen. Bei Anzeichen einer Magenblutung ist sofort medizinische Hilfe erforderlich. Solche Anzeichen können schwarzer, teerartiger Stuhl oder Blut im Stuhl, Bauchkrämpfe oder Bauchschmerzen, Müdigkeit, Atemnot oder Benommenheit sowie rotes Blut oder kaffeesatzartiges Material im Erbrochenen sein. Geringe Blutungen können unbemerkt bleiben.\n\nBehandlung\nDie Behandlung richtet sich nach der Form und der Ursache von Gastritis oder Gastropathie.\n\nEine H.-pylori-Gastritis behandeln Ärztinnen und Ärzte mit einer Kombination von Arzneimitteln gegen das Bakterium: häufig zwei oder mehr Antibiotika und ein Protonenpumpenhemmer, in manchen Fällen zusätzlich Bismutsubsalicylat. Frühere Antibiotikabehandlungen können wegen möglicher Resistenzen für die Auswahl wichtig sein.\n\nBei einer durch längerfristige NSAR-Einnahme verursachten reaktiven Gastropathie kann ärztlich eine Änderung der Schmerzmedikation und gegebenenfalls ein Protonenpumpenhemmer erwogen werden. Bei Autoimmungastritis können je nach Befund Eisen, Folsäure oder Vitamin B12 notwendig sein; bei perniziöser Anämie kommen Vitamin-B12-Injektionen infrage.\n\nBei akuter erosiver Gastropathie können die Beseitigung des auslösenden Reizes und säurehemmende Arzneimittel Teil der ärztlichen Behandlung sein. Bei schwer verletzten oder kritisch kranken Menschen nennt die Quelle unter anderem Protonenpumpenhemmer, H2-Blocker oder Sucralfat.\n\nDiagnostik\nZur Abklärung werden unter anderem Krankengeschichte, Beschwerden und eingenommene Medikamente erfragt sowie eine körperliche Untersuchung durchgeführt. Je nach Situation kommen eine Magenspiegelung mit Gewebeproben und weitere Tests infrage.\n\nBei der Magenspiegelung können die Schleimhaut betrachtet und Gewebeproben mikroskopisch untersucht werden. Bluttests können Hinweise auf andere Ursachen oder Komplikationen liefern. Stuhltests können Helicobacter pylori oder Blut nachweisen; auch ein Harnstoff-Atemtest kann zum Nachweis einer H.-pylori-Infektion verwendet werden.",
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              "attribution": "Quelle: National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK), NIH. Deutsche Auswahl und Bearbeitung: Sacretus, KI-unterstützt. Keine Empfehlung oder Billigung durch NIDDK/NIH.",
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                  "original_quote": "Different types of gastritis and gastropathy have different causes.\nHelicobacter pylori (H. pylori) gastritis. Infection with H. pylori bacteria causes H. pylori gastritis. Researchers are still studying how people become infected. H. pylori bacteria may spread from person to person through contact with an infected person’s vomit, stool, or saliva. Food or water contaminated with an infected person’s vomit, stool, or saliva may also spread the bacteria from person to person.\nReactive gastropathy. Reactive gastropathy is caused by long-term contact with substances that irritate the stomach lining, most often nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), alcohol, and bile reflux, which is backward flow of bile from the small intestine to the stomach. Surgery that removes part of the stomach—such as some types of weight-loss surgery, also called metabolic and bariatric surgery—is the most common cause of bile reflux.\nAutoimmune gastritis. In autoimmune gastritis, the immune system attacks healthy cells in the stomach lining.\nAcute erosive gastropathy. Serious health problems—such as severe injuries or burns, critical illness, or sepsis—can reduce the blood flow to the stomach lining, causing a form of acute erosive gastropathy called stress gastritis.\nContact with substances that irritate the stomach lining—including NSAIDs, alcohol, and cocaine—can also cause acute erosive gastropathy.",
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                  "original_quote": "Your doctor will recommend treatments based on the type of gastritis or gastropathy you have and its cause. Treating gastritis and gastropathy can improve symptoms, if present, and lower your chance of complications.\nDoctors treat Helicobacter pylori (H. pylori) gastritis with a combination of medicines to kill H. pylori bacteria. These medicines most often include\ntwo or more antibiotics\na proton pump inhibitor (PPI)\nin some cases, bismuth subsalicylate\nYour doctor may avoid prescribing antibiotics you’ve taken in the past because the H. pylori bacteria may have developed antibiotic resistance to those antibiotics.\nIf long-term use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) leads to reactive gastropathy, your doctor may recommend that you stop taking NSAIDs, take a lower dose, or take a different medicine for pain. Doctors may also recommend taking a PPI along with NSAIDs to prevent or treat reactive gastropathy and its possible complications.\nIf you have autoimmune gastritis, your doctor may recommend iron, folic acid, and vitamin B12 supplements to prevent pernicious anemia. If autoimmune gastritis leads to pernicious anemia, doctors may recommend vitamin B12 injections to treat this condition.\nFor patients with severe injuries or critical illness, doctors may prescribe medicines that reduce stomach acid such as PPIs, H2 blockers, or sucralfate (Carafate) to prevent or treat stress gastritis.\nIf an irritating substance is causing acute erosive gastropathy, treatment includes removing contact with the substance. Doctors may also prescribe PPIs or H2 blockers to reduce stomach acid.",
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Daraus resultieren die Wirkungen von Ibuprofen: Es wirkt schmerzstillend (analgetisch), entzündungshemmend (antiphlogistisch) und fiebersenkend (antipyretisch) sowie hemmend auf die Schleimproduktion im Magen mit der Folge vermehrter Magenschleimhautschäden.\n\nPharmakokinetik\nDie Plasmahalbwertszeit beträgt etwa zwei bis drei Stunden. In geringeren Dosen (200 bis 400 mg für Erwachsene) wirkt Ibuprofen schmerzlindernd und fiebersenkend, in höheren Dosen (bis 800 mg für Erwachsene) zusätzlich entzündungshemmend. Die Resorption erfolgt hauptsächlich im Dünndarm, aber auch teilweise im Magen. Bei oraler Gabe werden nach ein bis zwei Stunden maximale Plasmaspiegel gemessen. Nach Metabolisierung in der Leber (Hydroxylierung, Carboxylierung) werden die pharmakologisch unwirksamen Metabolite vollständig, hauptsächlich (90 %) über die Nieren (renal), aber auch über die Gallenflüssigkeit (biliär) eliminiert. 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Bei der Langzeitanwendung besteht ein  erhöhtes Herzinfarktrisiko. Das Medicines Adverse Reactions Committee (MARC) aus Neuseeland warnte 2019 vor allen NSAIDs hinsichtlich eines erhöhten Risikos von kardiovaskulären Ereignissen.\nBei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (Morbus Crohn, Colitis ulcerosa) kann Ibuprofen schubauslösend wirken. Überempfindlichkeitsreaktionen wie Hautausschlag oder Hautjucken (Pruritus) sind möglich.\nDer Einfluss von Ibuprofen auf die Blutgerinnung ist vergleichsweise gering, es hemmt die Thrombozytenfunktion lediglich reversibel und damit die Blutgerinnung nur kurzfristig. Dies ist ein wichtiger Unterschied zu Acetylsalicylsäure, die als einziger irreversibler COX-Hemmer auf dem Markt ist. Dennoch kann nach Operationen das Risiko von Nachblutungen steigen. In Fällen, bei denen Ibuprofen die Magenschleimhaut entzündlich verändert, kann die durch das Medikament bewirkte Gerinnungshemmung dazu führen, dass aus der Magenwand unkontrolliert über einen längeren Zeitraum Blut sickert.\nÖdeme (z. B. auch Knochenmarködeme) sind eine bekannte Nebenwirkung vieler Schmerzmittel, welche auf einer Hemmung der Prostaglandinsynthese beruhen, wie dies auch bei Ibuprofen bekannt ist.\nAufgrund einer NSAR- und ibuprofenspezifischen Hemmung entzündlicher Reaktionen und Hemmung mesenchymaler Stammzellen sollte Ibuprofen keine Verwendung finden bei operativen Maßnahmen mit dem Therapieziel der Regeneration und Fraktur­heilung, wie sie z. 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Außerdem ist in Kombination eine Einschränkung der Nierenfunktion möglich, weshalb die gleichzeitige Einnahme besonders bei älteren Patienten kritisch hinterfragt werden sollte.\nLithium: Ibuprofen steigert die Plasmakonzentration von Lithium, indem es seine Ausscheidung in der Niere verringert. Es kann dadurch zu einer Lithium-Vergiftung (Intoxikation) beitragen.\nAcetylsalicylsäure: Bei gleichzeitiger Einnahme von Ibuprofen kann die gerinnungshemmende Wirkung von Acetylsalicylsäure verringert werden. Die Wirkung der Acetylsalicylsäure (ASS) auf die Funktion der Thrombozytenaggregation beruht auf der irreversiblen Hemmung eines Enzyms in den Thrombozyten, der Cyclooxygenase-1 (COX-1). Die COX-1 in den Thrombozyten bildet hauptsächlich Thromboxan-A2 (TXA2), das über den Thromboxan-Rezeptor auf der Thrombozytenoberfläche die Thrombozytenaggregation aktiviert. Acetylsalicylsäure acetyliert (unter Abgabe seines Acetyl-Rests) das Zentrum an einem Serin des COX-1-Enzyms unumkehrbar. Wird jedoch gleichzeitig oder zu zeitnah Ibuprofen eingenommen, so konkurrieren beide Moleküle um den Zugang zum Zentrum des COX-1-Enzyms, wobei das Ibuprofen die Oberhand behält. Da Acetylsalicylsäure jedoch rascher inaktiviert wird als Ibuprofen, ist nach Abfluten des Ibuprofen-Blutspiegels keine Acetylsalicylsäure mehr vorhanden. Die übrigbleibende Salicylsäure, ein Abbauprodukt der Acetylsalicylsäure, kann keine Acetylierung durchführen, so dass es in der Folge zu einem zunehmenden Verlust an Thrombozyten-Aggregationshemmung kommt.\nGlucocorticoide: Cortison und andere Glucocorticoide erhöhen das Risiko von gastrointestinalen Blutungen stark, wenn sie mit Ibuprofen kombiniert werden.\nMethotrexat: Ibuprofen hemmt die Ausscheidung des Rheuma-Medikaments Methotrexat über die Niere und erhöht dadurch dessen Plasmakonzentration und Toxizität.\nSSRI: Die Kombination von Ibuprofen mit Antidepressiva aus der Gruppe der selektiven Serotonin-Reuptake-Inhibitoren kann das Risiko von gastrointestinalen Blutungen erhöhen, da das für die Funktion wichtige Serotonin nicht in Thrombozyten aufgenommen werden kann.\nZink kann unter Umständen mit NSARs wie Ibuprofen wechselwirken und die Aufnahme und Effektivität des Ibuprofens senken.",
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Seit 1977 steht Paracetamol auf der Liste der unentbehrlichen Arzneimittel der WHO.\n\nAnwendungsgebiete (Indikationen)\nParacetamol ist als Fertigarzneimittel zur Behandlung von leichten bis mäßig starken Schmerzen und Fieber zugelassen. Verwendung findet es vor allem bei leichten Kopfschmerzen, leichten Zahnschmerzen, Regelschmerzen, Sonnenbrand und arthrosebedingten Gelenkschmerzen sowie bei Migräne. Bei isolierten Extremitätenschmerzen wurde bei intravenöser Gabe eine dem Morphin vergleichbare Wirkung beschrieben.\nEbenfalls zur Behandlung leichter bis mäßiger Schmerzen ist Paracetamol in fixer Kombination mit Coffein (400 mg Paracetamol, 50 mg Coffein) zugelassen. Diese Kombination soll eine um das 1,3- bis 1,7-fach höhere Wirkstärke als Paracetamol allein haben und ermöglicht die Reduktion der Paracetamoldosis. Coffein verkürzt zudem die Zeit bis zum Wirkungseintritt von Paracetamol. Auch die Dreifachkombination von Paracetamol mit Acetylsalicylsäure und Coffein führt zu einer gesteigerten Wirksamkeit und wird daher von der Deutschen Migräne- und Kopfschmerz-Gesellschaft als Mittel der ersten Wahl zur Behandlung der Migräne und des Spannungskopfschmerzes empfohlen.\nIn fixer Kombination mit Codein (Co-Codamol) oder Tramadol ist Paracetamol zur Behandlung mäßig starker bis starker Schmerzen zugelassen.\nDa Erkältungskrankheiten mit Fieber, Glieder- und Kopfschmerzen einhergehen können, ist Paracetamol in Kombination mit weiteren Arzneistoffen wie Antihistaminika, Hustenlöser, Hustenblockern oder Vitamin C als analgetisch und antipyretisch wirksamer Bestandteil vieler sogenannter „Grippemittel“ bzw. „Erkältungsmittel“ zugelassen.\n\nGegenanzeigen (Kontraindikationen) und Warnhinweise\nBei einer bekannten Überempfindlichkeit gegen Paracetamol oder bei einer schweren Beeinträchtigung der Leberfunktion auf Grund eines Leberversagens mit einem Child-Pugh-Score von 9 oder höher darf Paracetamol nicht angewendet werden. Bei Patienten mit Leberversagen mit einem Child-Pugh-Score von < 9, einem Gilbert-Meulengracht-Syndrom, chronischem Nierenversagen mit einer Kreatinin-Clearance von unter 10 ml/min oder einem chronischen Alkoholmissbrauch darf Paracetamol nur mit besonderer Vorsicht unter ärztlicher Kontrolle und gegebenenfalls einer angepassten Dosierung angewendet werden.\nBei längerer hochdosierter, nicht bestimmungsgemäßer Anwendung von Paracetamol ist die Entstehung eines Kopfschmerzes bei Medikamentenübergebrauch möglich. Nach abruptem Absetzen verschlimmern sich die Kopfschmerz- und Begleitsymptome.\n\nWechselwirkungen\nProbenecid hemmt die Glucuronidierung von Paracetamol und somit seine Ausscheidung. Eine Hemmung der Ausscheidung von Paracetamol kann ebenfalls nach gleichzeitiger Einnahme von Salicylamid beobachtet werden. Alkohol und Arzneimittel, die als Induktoren des Cytochrom-P450-Enzymsystems wirken, wie beispielsweise Carbamazepin und Barbiturate, führen zu einer verstärkten Bildung von leberschädlichen Stoffwechselprodukten (Metaboliten) des Paracetamols. Ionenaustauscher, wie beispielsweise Colestyramin, reduzieren die Aufnahme von Paracetamol. Der Eintritt der Wirkung von Paracetamol kann durch Arzneimittel, die die Magen-Darm-Tätigkeit beeinflussen, wie beispielsweise Metoclopramid, verlangsamt oder beschleunigt werden.\nParacetamol selbst beeinflusst nur in seltenen Fällen die Wirkung anderer Arzneimittel. Bei regelmäßiger Einnahme verstärkt Paracetamol die Wirkung von Gerinnungshemmern wie Phenprocoumon und Warfarin. Auch die blutbildschädigenden Nebenwirkungen von Zidovudin können bei gleichzeitiger Einnahme von Paracetamol verstärkt werden. Weiterhin mehren sich in letzter Zeit die Hinweise, dass Paracetamol und bestimmte andere Schmerzmittel aus der Gruppe der nichtsteroidalen Antiphlogistika bzw. nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAIDs), wie z. B. Acetylsalicylsäure (Aspirin), die Wirksamkeit von Impfstoffen herabsetzen können, indem der Körper nach einer Impfung weniger der schützenden Antikörper bildet. Letzteres wird darauf zurückgeführt, dass durch Medikamente wie Paracetamol die terminale Differenzierung der B-Zellen zu Antikörper-produzierenden Plasmazellen beeinträchtigt wird. Forscher und Ärzte raten daher, einige Zeit vor und nach der Impfung auf entsprechende Medikamente zu verzichten.\n\nNebenwirkungen\nParacetamol zeigt bei bestimmungsgemäßem Gebrauch nur selten bis sehr selten unerwünschte Wirkungen. Keine der auf eine Einnahme von Paracetamol zurückzuführenden Nebenwirkungen tritt häufiger als bei einem unter 1000 Patienten auf. Dazu gehören der Anstieg bestimmter Leberenzyme (Transaminasen) im Serum (Häufigkeit: 0,01–0,1 %). Sehr selten (Häufigkeit: < 0,01 %) bzw. in Einzelfällen konnten schwerwiegende Veränderungen des Blutbildes wie Thrombozytopenie (verringerte Anzahl von Blutplättchen) und Agranulozytose beobachtet werden. Ebenso selten kann es zu allergischen Reaktionen in Form von einfachem Hautausschlag oder Nesselausschlag bis hin zu einer Schockreaktion kommen. Ebenfalls mit einer Häufigkeit von unter 0,01 % kam es bei empfindlichen Personen zu einer Verkrampfung der Atemmuskulatur (Analgetika-Asthma). Bei bestimmungsgemäßer Anwendung von Paracetamol ist das Risiko einer Analgetikanephropathie sehr gering. Ob dieses Risiko durch eine kombinierte Anwendung mit Acetylsalicylsäure und Coffein erhöht ist, wird kontrovers diskutiert.\nEpidemiologische Studien bringen den Paracetamolkonsum in der Kindheit dosisabhängig mit einem langfristig erhöhten Asthmarisiko und einem erhöhten Risiko für das Auftreten von Entzündungen der Nasenschleimhaut und der Augenbindehaut (Allergische Rhinitis) sowie Hautentzündungen (Ekzem) in Verbindung. Andere Studien widersprechen der These, dass Paracetamol Asthma fördert.\nDer Abbau von Paracetamol verbraucht Glutathion und kann bei älteren Patienten zu einem Mangel an schwefelhaltigen Aminosäuren führen, was generell auf Dauer über den Glutathionmangel zu kardiovaskulärer Anfälligkeit (Anfälligkeit des Blutkreislaufes) führen kann.\nDer längerfristige Gebrauch von Paracetamol steht im Verdacht, das Risiko für eine Reihe von Blutkrebserkrankungen zu erhöhen.\nAngesichts der in den vorangegangenen Jahren beobachteten schweren und lebensbedrohlichen Hautreaktionen unter der Anwendung von Paracetamol riet die FDA 2013 den Anwendern, beim Auftreten von Hautreaktionen ihren Arzt aufzusuchen und die weitere Einnahme des Präparats einzustellen. Ein entsprechender Warnhinweis sollte künftig in den USA auf den Arzneimittelpackungen von paracetamolhaltigen Präparaten abgedruckt werden.\nNeue Studien deuten darauf hin, dass Paracetamol Einfluss auf Mitgefühl und Einfühlungsvermögen hat und die Risikobereitschaft erhöht.\nDie PATH-BP-Studie untersuchte den Einfluss einer regelmäßigen Paracetamol-Einnahme auf den Blutdruck bei Personen mit arterieller Hypertonie ohne chronische Schmerzen. Die 110 Teilnehmenden erhielten in einem Cross-over-Design zunächst 14 Tage lang entweder Placebo oder 4 g Paracetamol täglich. Nach einer zweiwöchigen Karenzphase wechselten sie dann in das jeweils andere Therapieschema. Jeweils zu Beginn und am Ende der Behandlungszeiträume erfolgten 24-h-Blutdruckmessungen. Unter Paracetamol-Einnahme stieg der systolische Blutdruck in den Tagesstunden im Mittel signifikant von 132,8 (±10,5) auf 136,5 (±10,1) mmHg an, unter Placebo-Einnahme fiel er hingegen von 133,9 (±10,3) auf 132,5 (±9,9) mmHg ab. Nach statistischer Bereinigung ergab sich unter Paracetamol-Einnahme im Vergleich zu Placebo ein mittlerer Blutdruckanstieg um 4,7 mmHg (95 % KI: 2,6–6,6) systolisch und 1,6 mmHg (95 % KI: 0,5–2,7) diastolisch. Die Ergebnisse zeigen, dass eine regelmäßige Paracetamol-Einnahme bei bestehender arterieller Hypertonie den Blutdruck erhöht.\n\nPharmakologie\nAnders als Schmerzmittel wie Acetylsalicylsäure und Ibuprofen besitzt Paracetamol nur unter Laborbedingungen eine feststellbare entzündungshemmende Wirkung. Dementsprechend wird es nicht in die Gruppe der klassischen „nicht-steroidalen Entzündungshemmer“ (auch: nicht-steroidale Antirheumatika, NSAR; englisch non-steroidal anti-inflammatory drugs, NSAID) eingeordnet. Im Gegensatz zu den klassischen NSAR hemmt Paracetamol kaum die periphere Cyclooxygenase. So treten deren typische Nebenwirkungen, wie Magengeschwüre, sehr selten auf. Paracetamol hat auch keinen Einfluss auf die Aggregation der Blutplättchen und somit keine blutgerinnungshemmende Wirkung.\nDer genaue Wirkmechanismus von Paracetamol ist nicht bekannt. Bekannt ist, dass mehrere, kontrovers diskutierte Mechanismen zusammenspielen, und dass der schmerzstillende Effekt zu einem nicht unerheblichen Teil in Gehirn und Rückenmark zustande kommt.\nDie Schmerzlinderung entspricht etwa der von Ibuprofen, tritt bei oraler Gabe jedoch schneller ein.\n\n\n\nBasierend auf den Entdeckungen John Vanes wurde lange Zeit angenommen, dass der schmerzstillende Effekt des Paracetamols auf eine Hemmung der Cyclooxygenasen, an Entzündungsreaktionen und der Schmerzentstehung beteiligte Enzyme, zurückzuführen ist. Die Cyclooxygenasen sind über die Bildung von Schmerz- und Entzündungsmediatoren aus der Gruppe der Prostaglandine maßgeblich an der Schmerzweiterleitung ins Gehirn beteiligt. Mit einer Hemmung der Cyclooxygenasen konnte zwar die vergleichbare analgetische Wirkstärke von Paracetamol und saurer Nicht-Opioidanalgetika, wie beispielsweise Acetylsalicylsäure und Ibuprofen, erklärt werden, aber nicht die weitgehend fehlende antiinflammatorische Wirksamkeit und die ebenso weitgehend fehlenden gastro-intestinalen Nebenwirkungen des Paracetamols. Als Ursache für diese Unterschiede wurde eine voneinander abweichende Verteilung von Paracetamol und saurer Nicht-Opioidanalgetika in Körpergewebe angenommen, wobei Paracetamol sich gleichmäßig im Körper verteilt und saure Nicht-Opioidanalgetika sich im Sinne eines Drug Targetings beispielsweise im Magen und im entzündeten Gewebe anreichern. Eine weitere mögliche Erklärung wurde mit der Entdeckung des Cyclooxygenase-Isoenzyms COX-3, einer insbesondere in der Großhirnrinde vorkommenden Variante der COX-1, gefunden. Diese These wurde allerdings einige Jahre später verworfen, da die COX-3 eigentlich nur eine andere splice-Variante der COX-1 darstellt und nicht ausreichend exprimiert wird, um einen biologischen Effekt hervorzurufen. Neueren Untersuchungen zufolge soll eine schwach dämpfende Wirkung auf das Cyclooxygenase-Isoenzym COX-1 und eine starke auf COX-2 in vivo für die Wirkungen von Paracetamol verantwortlich sein. Dies passt zu seiner schwachen Wirkung auf Thrombozyten (Blutplättchen).\n\n\n\nWeitere experimentelle Daten lassen vermuten, dass Paracetamol seine Effekte über eine Aktivierung serotoninerger schmerzhemmender Mechanismen vermittelt. Insbesondere Serotonin-Rezeptoren vom Typ 5-HT3 sollen dabei eine wichtige Rolle spielen. Der schmerzhemmende Effekt wird dabei auf eine Projektion serotoninerger Neurone bis in das Rückenmark zurückgeführt. Diese Hypothese über den Mechanismus des Paracetamols zeigt Analogien zur Wirkweise von Opioiden, wie Morphin. Alternativ dazu kann ein schmerzstillender serotoninerger Effekt des Paracetamols auch als eine Folge der Hemmung der Prostaglandinfunktion interpretiert werden, da die meisten serotoninergen Neurone auch Prostanoidrezeptoren exprimieren.\n\n\n\n\nEine Wechselwirkung von Paracetamol mit dem körpereigenen Cannabinoidsystem (Endocannabinoid-System) wurde auf Grund einer zusätzlich zur analgetischen Wirkung existierenden schwachen euphorisierenden, entspannenden und beruhigenden Wirkung von Analgetika vom Anilin-Typ vermutet. In der Tat konnte eine Wechselwirkung von Paracetamol mit dem Endocannabinoidsystem in vivo nachgewiesen werden. So zeigt ein Metabolit des Paracetamols, das N-Arachidonoylphenolamin, welches insbesondere im Gehirn gebildet wird, eine antipyretische und analgetische Wirkung über eine indirekte Wirkung auf Cannabinoid-Rezeptoren. N-Arachidonoylphenolamin interagiert mit dem Vanilloid-Rezeptor TRPV1, der auf vielen, als Nozizeptoren fungierenden freien Nervenendigungen vorkommt und zusätzlich an der Regulation der Körpertemperatur beteiligt ist. Darüber hinaus hemmt dieser Paracetamolmetabolit die zelluläre Wiederaufnahme des Anandamid und führt somit zu einer Konzentrationserhöhung dieses endogenen Cannabinoids.\n\n\n\nNeben einer Interaktion von Paracetamol mit Cyclooxygenasen, dem Serotonin-System und dem Endocannabinoidsystem wird ein hemmender Einfluss des Paracetamols auf eine durch Glutamat oder Substanz P verursachte Hyperalgesie als Ursache für seine analgetische Wirkung diskutiert. Zusätzlich ist Paracetamol an der Hemmung der Freisetzung des Botenstoffs Stickstoffmonoxid (NO) beteiligt.\nDarüber hinaus gibt es Hinweise, dass Paracetamol nicht nur physischen Schmerz, sondern auch durch soziale Ausgrenzung oder eine Zurückweisung hervorgerufenes psychisches Leiden (sog. sozialer Schmerz, social pain) zu lindern vermag. Dies ist nach Ansicht der Autoren ein Hinweis darauf, dass es hinsichtlich der betroffenen Hirnregionen eine substantielle Überlappung zwischen physischem und psychischem Schmerz gibt.\n\n\n\n\nEine Wirkung tritt bei intravenöser Gabe nach 10 bis 15 Minuten ein und hält 4 bis 6 Stunden an. Bei oraler Gabe wird die maximale Wirkkonzentration von Paracetamol nach etwa 30 bis 60 Minuten erreicht. Bei rektaler Anwendung, bei der eine Bioverfügbarkeit von 68 bis 88 % erreicht wird, werden maximale Plasmakonzentrationen nach circa 3 bis 4 Stunden erreicht. Die Plasmahalbwertszeit liegt bei 1 bis 4 Stunden. Bei Frühgeborenen kann sie auf Grund eines noch nicht voll entwickelten Stoffwechselsystems deutlich darüber liegen.\n\nDer Abbau von Paracetamol erfolgt vor allem in der Leber, wo der größte Teil des Stoffes im Rahmen einer Phase-II-Reaktion durch Verbindung mit Sulfat oder Glucuronsäure inaktiviert (Glucuronidierung) und dann über die Nieren ausgeschieden wird.\nDie toxische Wirkung lässt sich auf ein in kleinen Mengen entstehendes Produkt zurückführen, das insbesondere über den Abbau über das Cytochrom-P450-Enzymsystem entsteht, das N-Acetyl-p-benzochinonimin. An der Bildung dieses sehr reaktionsfähigen Metaboliten ist insbesondere das Cytochrom-P450-Isoenzym CYP 2E1, ferner aber auch CYP 1A2 und CYP 3A4 beteiligt. Normalerweise wird N-Acetyl-p-benzochinonimin sofort über die Reaktion mit Glutathion (GSH) abgefangen und das entstandene Produkt über die Niere ausgeschieden. Glutathion steht jedoch nur in begrenztem Umfang in der Leber zur Verfügung und seine Nachbildung kann nicht genügend gesteigert werden. Daher erschöpft sich bei der akuten Überdosierung von Paracetamol der Glutathion-Anteil. Das N-Acetyl-p-benzochinonimin reagiert nun mit Struktur- und Funktionsproteinen der Leberzellen, was zur Leberzellnekrose und klinischem Leberversagen führen kann. Ein chronischer Alkoholkonsum und enzyminduzierende Arzneistoffe verstärken die Verstoffwechselung von Paracetamol über das Cytochrom-P450-Enzymsystem zu N-Acetyl-p-benzochinonimin und verstärken somit die Toxizität von Paracetamol.\nEin alternativer Abbauweg des Paracetamols unter Beteiligung der Cytochrom-P450-Isoenzyme CYP 2A6 und CYP 2B1 führt zu 3-Hydroxyparacetamol. Dieser Metabolit, der nach Glucuronidierung ausgeschieden wird, zeigt eine deutlich niedrigere Toxizität als N-Acetyl-p-benzochinonimin.\n\nWirkungsweise (Pharmakodynamik)\nAnders als Schmerzmittel wie Acetylsalicylsäure und Ibuprofen besitzt Paracetamol nur unter Laborbedingungen eine feststellbare entzündungshemmende Wirkung. Dementsprechend wird es nicht in die Gruppe der klassischen „nicht-steroidalen Entzündungshemmer“ (auch: nicht-steroidale Antirheumatika, NSAR; englisch non-steroidal anti-inflammatory drugs, NSAID) eingeordnet. Im Gegensatz zu den klassischen NSAR hemmt Paracetamol kaum die periphere Cyclooxygenase. So treten deren typische Nebenwirkungen, wie Magengeschwüre, sehr selten auf. Paracetamol hat auch keinen Einfluss auf die Aggregation der Blutplättchen und somit keine blutgerinnungshemmende Wirkung.\nDer genaue Wirkmechanismus von Paracetamol ist nicht bekannt. 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Alternativ dazu kann ein schmerzstillender serotoninerger Effekt des Paracetamols auch als eine Folge der Hemmung der Prostaglandinfunktion interpretiert werden, da die meisten serotoninergen Neurone auch Prostanoidrezeptoren exprimieren.\n\nWechselwirkungen mit dem Endocannabinoidsystem\nEine Wechselwirkung von Paracetamol mit dem körpereigenen Cannabinoidsystem (Endocannabinoid-System) wurde auf Grund einer zusätzlich zur analgetischen Wirkung existierenden schwachen euphorisierenden, entspannenden und beruhigenden Wirkung von Analgetika vom Anilin-Typ vermutet. In der Tat konnte eine Wechselwirkung von Paracetamol mit dem Endocannabinoidsystem in vivo nachgewiesen werden. So zeigt ein Metabolit des Paracetamols, das N-Arachidonoylphenolamin, welches insbesondere im Gehirn gebildet wird, eine antipyretische und analgetische Wirkung über eine indirekte Wirkung auf Cannabinoid-Rezeptoren. 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Daraus resultieren die Wirkungen von Ibuprofen: Es wirkt schmerzstillend (analgetisch), entzündungshemmend (antiphlogistisch) und fiebersenkend (antipyretisch) sowie hemmend auf die Schleimproduktion im Magen mit der Folge vermehrter Magenschleimhautschäden.\n\nPharmakokinetik\nDie Plasmahalbwertszeit beträgt etwa zwei bis drei Stunden. In geringeren Dosen (200 bis 400 mg für Erwachsene) wirkt Ibuprofen schmerzlindernd und fiebersenkend, in höheren Dosen (bis 800 mg für Erwachsene) zusätzlich entzündungshemmend. Die Resorption erfolgt hauptsächlich im Dünndarm, aber auch teilweise im Magen. Bei oraler Gabe werden nach ein bis zwei Stunden maximale Plasmaspiegel gemessen. Nach Metabolisierung in der Leber (Hydroxylierung, Carboxylierung) werden die pharmakologisch unwirksamen Metabolite vollständig, hauptsächlich (90 %) über die Nieren (renal), aber auch über die Gallenflüssigkeit (biliär) eliminiert. 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Bei der Langzeitanwendung besteht ein  erhöhtes Herzinfarktrisiko. Das Medicines Adverse Reactions Committee (MARC) aus Neuseeland warnte 2019 vor allen NSAIDs hinsichtlich eines erhöhten Risikos von kardiovaskulären Ereignissen.\nBei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (Morbus Crohn, Colitis ulcerosa) kann Ibuprofen schubauslösend wirken. Überempfindlichkeitsreaktionen wie Hautausschlag oder Hautjucken (Pruritus) sind möglich.\nDer Einfluss von Ibuprofen auf die Blutgerinnung ist vergleichsweise gering, es hemmt die Thrombozytenfunktion lediglich reversibel und damit die Blutgerinnung nur kurzfristig. Dies ist ein wichtiger Unterschied zu Acetylsalicylsäure, die als einziger irreversibler COX-Hemmer auf dem Markt ist. Dennoch kann nach Operationen das Risiko von Nachblutungen steigen. In Fällen, bei denen Ibuprofen die Magenschleimhaut entzündlich verändert, kann die durch das Medikament bewirkte Gerinnungshemmung dazu führen, dass aus der Magenwand unkontrolliert über einen längeren Zeitraum Blut sickert.\nÖdeme (z. B. auch Knochenmarködeme) sind eine bekannte Nebenwirkung vieler Schmerzmittel, welche auf einer Hemmung der Prostaglandinsynthese beruhen, wie dies auch bei Ibuprofen bekannt ist.\nAufgrund einer NSAR- und ibuprofenspezifischen Hemmung entzündlicher Reaktionen und Hemmung mesenchymaler Stammzellen sollte Ibuprofen keine Verwendung finden bei operativen Maßnahmen mit dem Therapieziel der Regeneration und Fraktur­heilung, wie sie z. 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Außerdem ist in Kombination eine Einschränkung der Nierenfunktion möglich, weshalb die gleichzeitige Einnahme besonders bei älteren Patienten kritisch hinterfragt werden sollte.\nLithium: Ibuprofen steigert die Plasmakonzentration von Lithium, indem es seine Ausscheidung in der Niere verringert. Es kann dadurch zu einer Lithium-Vergiftung (Intoxikation) beitragen.\nAcetylsalicylsäure: Bei gleichzeitiger Einnahme von Ibuprofen kann die gerinnungshemmende Wirkung von Acetylsalicylsäure verringert werden. Die Wirkung der Acetylsalicylsäure (ASS) auf die Funktion der Thrombozytenaggregation beruht auf der irreversiblen Hemmung eines Enzyms in den Thrombozyten, der Cyclooxygenase-1 (COX-1). Die COX-1 in den Thrombozyten bildet hauptsächlich Thromboxan-A2 (TXA2), das über den Thromboxan-Rezeptor auf der Thrombozytenoberfläche die Thrombozytenaggregation aktiviert. Acetylsalicylsäure acetyliert (unter Abgabe seines Acetyl-Rests) das Zentrum an einem Serin des COX-1-Enzyms unumkehrbar. Wird jedoch gleichzeitig oder zu zeitnah Ibuprofen eingenommen, so konkurrieren beide Moleküle um den Zugang zum Zentrum des COX-1-Enzyms, wobei das Ibuprofen die Oberhand behält. Da Acetylsalicylsäure jedoch rascher inaktiviert wird als Ibuprofen, ist nach Abfluten des Ibuprofen-Blutspiegels keine Acetylsalicylsäure mehr vorhanden. Die übrigbleibende Salicylsäure, ein Abbauprodukt der Acetylsalicylsäure, kann keine Acetylierung durchführen, so dass es in der Folge zu einem zunehmenden Verlust an Thrombozyten-Aggregationshemmung kommt.\nGlucocorticoide: Cortison und andere Glucocorticoide erhöhen das Risiko von gastrointestinalen Blutungen stark, wenn sie mit Ibuprofen kombiniert werden.\nMethotrexat: Ibuprofen hemmt die Ausscheidung des Rheuma-Medikaments Methotrexat über die Niere und erhöht dadurch dessen Plasmakonzentration und Toxizität.\nSSRI: Die Kombination von Ibuprofen mit Antidepressiva aus der Gruppe der selektiven Serotonin-Reuptake-Inhibitoren kann das Risiko von gastrointestinalen Blutungen erhöhen, da das für die Funktion wichtige Serotonin nicht in Thrombozyten aufgenommen werden kann.\nZink kann unter Umständen mit NSARs wie Ibuprofen wechselwirken und die Aufnahme und Effektivität des Ibuprofens senken.",
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